Содержание
1. Определение
2. Патогенез
3. Классификация
4. Клиническая картина
5. Диагностика
6. Профилактика
7. Лечение
Список использованной литературы
Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия», что происходит от греческого слова, означающего «чужеродный», впервые введен A.F.Coca в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к факторам окружающей среды. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания.
Атопический дерматит - полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции - явление вторичное.
Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атопический синдром.
У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: A1, A9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7. Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерматитом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор риска).
Установлено, что атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии ДР-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. При этом степень экспрессии ДR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.
Углубленными исследованиями убедительно продемонстирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атоническим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции - молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани (1968), объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.
Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической симптоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.
Клинико-морфологические формы:
· экссудативная;
· эритематозно-сквамозная;
· эритематозно-сквамозная с лихенификацией;
· лихеноидная;
· пруригинозная.
Стадии болезни:
· начальная;
· стадия выраженных клинических проявлений (период обострения):
o острая фаза,
o подострая фаза,
o хроническая фаза;
· стадия ремиссии:
o неполная (подострый период),
o полная.
· клиническое выздоровление.
Распространенность процесса:
· ограниченный;
· распространенный;
· диффузный.
Степень тяжести процесса:
· легкое течение;
· средней тяжести;
· тяжелое течение.
Экссудативная форма наблюдается у детей 1-го года жизни, характеризуется гиперемией лица, отечностью, экссудацией, образованием корочек. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, на туловище и ягодицы. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.
Эритематозно-сквамозная форма – кожный процесс проявляется гиперемией, небольшой отечностью, появлением зудящих узелков, эрозий, шелушения и экскориаций. Экссудация при этом отсутствует. Дермографизм розовый или смешанный. Беспокоит зуд кожи.
Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией характеризуется эритематозно-сквамозными очагами, папулезными высыпаниями. Кожа лихенифицирована, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, передней и боковой поверхностях шеи, тыла кистей. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Денье–Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, иногда приступообразный. Две последние формы атопического дерматита встречаются у детей в возрасте 2–12 лет.
Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью и подчеркнутым рисунком кожных покровов, отечностью и инфильтрацией. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.
Пруригинозная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых часто выявляются мелкие пузырьки с уплотненным эпителием. Очаги поражения локализуются на лице (веки, периоральная область), шее, верхней части груди, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыле кистей. Дермографизм выраженный белый стойкий. Среди кожных сопутствующих проявлений встречаются ксероз, периорбитальные тени, ладонная гиперлинеарность. Внекожные сопутствующие заболевания чаще представлены аллергическим коньюктивитом, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой.
Начальная стадия атопического дерматита развивается у детей в младенческом возрасте. Наиболее ранними симптомами являются эритема и отечность кожи щек и ягодиц, сопровождающиеся легким шелушением; гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка), «молочный струп» (ограниченное покраснение кожи лица и наличие желтых корочек на поверхности). Особенностью начальной стадии заболевания является ее обратимость при своевременно начатом лечении, соблюдении гипоаллергенной диеты.
Клинические формы атопического дерматита в стадии выраженных клинических проявлений зависят от возраста пациента. Дебют заболевания приходится на 1-й год жизни ребенка, однако может начаться в любом возрасте. Период обострения проходит острую, подострую и хроническую фазы своего развития. В острой фазе атопического дерматита наблюдаются эритема, папулы, микровезикулы, эрозии, корки, шелушение кожи. Для подострой фазы (фаза умеренных клинических проявлений) характерны уменьшение зуда, остроты воспаления, потребности в лекарственных препаратах, нормализация сна и общего состояния. Основные клинические проявления в этой стадии – эритема, экскориации и шелушение кожи. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует наличие лихенификации в типичных местах.
В период ремиссии отмечается исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Продолжительность ремиссии может быть различной – несколько недель, месяцев, лет. В тяжелых случаях атопический дерматит может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь. При неполной ремиссии наблюдаются очаги поражения с инфильтрацией, лихенификацией, сухость и шелушение кожи, гиперпигментация. Полная ремиссия характеризуется исчезновением всех клинических симптомов заболевания.
Клиническое выздоровление – стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы в течение 3–7 лет в зависимости от тяжести течения атопического дерматита.
Распространенность процесса оценивается по расположению очагов поражения на коже.