Неврологические проявления сосудистых заболеваний могут быть общемозговыми (при начальных стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения, церебральных сосудистых кризах) и очаговыми (при острых нарушениях мозгового кровообращения — инсультах, преходящих ишемиях мозга с симптомами выпадения, вызванными разрушением или ишемией того или иного участка центральной нервной системы). Возникают параличи и парезы, атаксия, гиперкинезы, нарушения высших психических функций с расстройствами гнозиса, праксиса и речи; при поражении ствола головного мозга — альтернирующие синдромы, головокружения, рвота, нистагм, расстройства ритма дыхания и сердечной деятельности; при поражении спинного мозга — симптомы, связанные с уровнем поражения, его распространенностью. Анализ клинических проявлений позволяет, как правило, с достаточно высокой точностью определить локализацию поражения и его характер (Цветкова Л.С., 2000).
Факторы риска развития мозговой сосудистой патологии условно разделяются на социально-средовые и биологические, или генетические. Высокий уровень длительного психоэмоционального напряжения, неблагоприятные экологические факторы, нерациональное питание, низкая физическая активность вызывают в различной степени изменения функциональной активности головного мозга и создают предпосылки к развитию сердечно-сосудистой патологии, в частности сосудистых заболеваний головного мозга. Важная роль в их развитии отводится наследственности. У лиц, кровные родственники которых перенесли инсульт или инфаркт, риск возникновения сосудистых заболеваний в 2–2,5 раза выше, чем у лиц с неотягощенной наследственностью (Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С., 1988).
Артериальная гипертония является одной из важнейших причин развития хронических форм недостаточности кровоснабжения головного мозга, нарушений когнитивной функции, геморрагического и ишемического инсультов (первичного и повторного). Отмечается сильная прямая корреляционная взаимосвязь между риском развития инсульта и уровнем артериального давления (Ларионова А.П., 2000). Все цереброваскулярные осложнения можно разделить на две группы: острые и хронические формы сосудистой патологии головного мозга. К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся транзиторная ишемическая атака и инсульт (ишемический, геморрагический). Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия являются хроническими формами сосудистой патологии мозга (Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В., 2003).
При сосудистых патологиях наблюдаются сосудистые психозы. Психозы бывают острыми и с затяжным, хроническим течением. Острые психозы чаще наблюдаются при гипертонической болезни и совпадают по времени с резким повышением артериального давления (гипертоническим кризом). Они обычно возникают в ночное время, продолжительность их не превышает нескольких часов или дней. Внезапно появляются бессонница, тревога, непреодолимый страх, вслед за которыми возникают пугающие сновидные галлюцинации - простые или в виде фантастических сцен, несистематизированные бредовые идеи преследования, психомоторное возбуждение. Больные не ориентируются в окружающей обстановке и во времени, растеряны, настроение у них, как правило, снижено.
В некоторых случаях у больных гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом могут наблюдаться кратковременные сумеречные состояния сознания, отражающие факт гипоксии головного мозга при спазме мозговых сосудов. Из числа затяжных психозов чаще всего встречается сосудистая депрессия. Самой тяжелой хронической формой сосудистых психозов является деменция.
Наиболее частые сосудистые заболевания головного мозга, приводящие к сосудистой деменции, — церебральный атеросклероз и гипертоническая болезнь. Инсульты и транзиторные нарушения мозгового кровообращения обычно не приводят к прогрессирующей деменции. Деменция обычно прогрессирует постепенно, с каждым последующим инфарктом тканей головного мозга (Дмитриева Т.Б., 1998).
Первые признаки развивающегося слабоумия обычно появляются после второго-третьего гипертонического криза (микроинсульта), сопровождающегося преходящими неврологическими симптомами в виде нарушения речи, нестойкого пареза конечностей, нарушения координации движений и др. Главным проявлением начинающегося дементирующего процесса служит грубое нарушение способности критически оценивать свое поведение, строить его в соответствии с реальной ситуацией.
При тяжелых и обширных поражениях головного мозга в результате атеросклероза сосудов или после перенесенного мозгового инсульта может наступить состояние глубокой деменции (Чудновский В. С., Чистяков Н. Ф., 1997).
Одним из наиболее ранних и выраженных признаков сосудистого заболевания является расстройство памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово, испытывают трудности при запоминании имен, сюжета прочитанной книги, номеров телефонов, хотя небольшая подсказка тут же помогает им воспроизвести необходимую информацию, или забытое спустя некоторое время само всплывает в памяти. Подобное нарушение памяти свидетельствует об ослаблении волевых процессов, лежащих в основе активного поиска информации и произвольного вспоминания.
Например, на ранних стадиях гипертонической болезни все эти явления нестабильны, усиливаются при повышении или резком снижении ранее высокого кровяного давления и ослабляются при его стабилизации на умеренно повышенном уровне. При выраженных склеротических явлениях они становятся более стойкими и необратимыми (Чудновский В.С., Чистяков Н.Ф., 1997).
Точно такой же лабильный характер носит воспроизведение какого-нибудь текста. Больные то подробно, с детализацией воспроизводят содержание басни, рассказа, то вдруг не в состоянии передать совсем легкий сюжет. Нередко также нарушения памяти сочетаются с амнестическими западаниями в речи: больные вдруг забывают названия каких-либо предметов, явлений, через короткое время спонтанно их вспоминают. Это в свое время отметил В. А. Горовой-Шалтан (1950), писавший о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного мозга расстройствах произвольного запоминания и воспроизведения.
Иными словами мнестическая деятельность больных носит прерывистый характер. Нарушается ее динамическая сторона. Заслуживает внимания тот факт, что подобные нарушения динамики мнестической деятельности редко выступают у больных в виде изолированного моносимптома. Экспериментально-психологическое исследование выявляет лабильность всех форм их деятельности, их познавательной и эффективно-эмоциональной сфер.
При выполнении интеллектуальных задач, требующих длительного и направленного удержания цели, последовательности суждения, часто обнаруживается нестойкость умственной продукции больных. Так, в опыте на "классификацию предметов" колебания умственной деятельности могут проявиться в чередовании обобщенных и ситуационных решений. Эпизодически выступающие неправильные суждения и действия выявлялись и при выполнении других методических приемов. Часто адекватное выполнение задания прерывается внезапно наступающими колебаниями эффективной сферы больных (Блейхер В.М., 1976).
Таким образом, нарушение динамики мнестической деятельности проявляется в сочетании с прерывистостью всех психических процессов больных и по существу является не нарушением памяти в узком смысле слова, а индикатором неустойчивости умственной работоспособности больных в целом, ее истощаемости.
Например при прогрессировании атеросклероза сосудов головного мозга истощаемость мнестической функции становится все более выраженной. Она усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).
Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено и позже выступает запоминание обычных 10 слов; более длительно сохраняется запоминание в пробе на ассоциативную память.
В определенной связи с расстройствами памяти находятся и наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии. Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений. Иногда слово заменяется противоположным по значению (Зейгарник Б.В, 1986).
О наличии истощаемости можно судить при сравнении результатов в начале и в конце исследования. В некоторых случаях, когда истощаемость значительна, она обнаруживается даже в процессе исследования какой-либо одной, относительно длительной, методикой. Например, она выражается в увеличении пауз и появлении ошибок в конце исследования методикой отсчитывания, в увеличении латентного периода и затруднений в подборе слов, на заключительном этапе исследования методикой подбора антонимов.
Особенно четко обнаруживается истощаемость при исследовании специальными методиками, направленными на изучение работоспособности—таблицами Шульте, Крепелина, в корректурной пробе (Блейхер В.М., Крук И.В., 1986).
С истощаемостью непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах Крепелина. Особенно четко она обнаруживается в корректурной пробе — отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания сходных или расположенных рядом с заданной букв, пропуск целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.