объема циркулирующей крови за счет объемной мас?
сы эритроцитов (показатель гематокрита может пре?
вышать 70%).
Анемией, или малокровием, называется уменьше?
ние содержания эритроцитов и гемоглобина в едини?
це объема крови.
Анемия возникает на почве различных заболева?
ний, интоксикаций, недостатка факторов, участвую?
щих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, ге?
молиза эритроцитов и т. д.
40. Изменение количественного
и качественного состава лейкоцитов
Функция лейкоцитов становится недостаточной при
уменьшении их количества или при поступлении в кровь
незрелых и дегенеративных форм лейкоцитов.
Недостаточность защитной функции лейкоцитов
выражается в резком снижении сопротивляемости
организма инфекциям.
В крови здоровых взрослых людей в условиях покоя
натощак количество лейкоцитов составляет в сред?
нем от 5000 до 8000 в 1 мм3 крови.
Лейкопения. Характеризуется падением содержания
лейкоцитов ниже 4000 в 1 мм3 крови. Наблюдается
лейкопения с равномерным уменьшением числа всех
клеток белой крови и лейкопения с преимуществен?
ным уменьшением количества отдельных видов лей?
коцитов (нейтропения, эозинопения, лимфоцитопе?
ния и т. д.).
Перераспределительная лейкопения наблюдается,
например, при гемотрансфузионном или анафилак?
тическом шоке в результате скопления лейкоцитов
в расширенных капиллярах легких, печени, кишечни?
ка. Распределительная лейкопения носит временный
характер и обычно сменяется лейкоцитозом.
Лейкоциты могут разрушаться под влиянием аллерги?
ческих и антилейкоцитарных антител. Аллергическая
лейкопения встречается иногда у лиц, обладающих
повышенной чувствительностью к таким лекарствам?
аллергенам.
Лейкопения вследствие нарушения или угнетения
лейкопоэза. Нарушение лейкопоэза может проявить?
ся в виде задержки созревания и выхода лейкоцитов
в кровь, что наблюдается, например, при системных
38. Изменения общего
количества крови
Общее количество крови в организме человека со?
ставляет в норме 6—8% веса тела. Процентное со?
держание эритроцитов по отношению ко всему объе?
му плазмы называют показателем гематокрита.
Гиперволемией называется увеличение общего ко?
личества крови.
Различают три вида гиперволемий.
1. Гиперволемия простая — пропорциональное
увеличение клеточных элементов и плазмы, наблюда?
ется как временное явление после переливания боль?
шого количества крови, а также при интенсивной фи?
зической работе, когда в сосудистое русло поступают
депонированная кровь и тканевая жидкость.
2. Гиперволемия олигоцитемическая — увеличе?
ние общего количества крови за счет жидкой ее части.
Такое состояние возникает при некоторых заболе?
ваниях почек (недостаточная фильтрация), во время
спадения отеков (поступление межтканевой жидкости
в сосуды), после введения физиологического раство?
ра и кровезамещающих жидкостей.
3. Гиперволемия полицитемическая — увеличе?
ние объема крови за счет эритроцитов. Увеличение
числа эритроцитов может носить компенсаторный ха?
рактер. Гиперпродукция эритроцитов может быть
следствием злокачественного заболевания крове?
творной системы (эритремия).
Гиповолемией, или олигемией, называется умень?
шение общего количества крови.
Гиповолемия встречается в трех вариантах.
1. Гиповолемия простая — пропорциональное уме?
ньшение плазмы и клеточных элементов — возникает
37а 38а
39а 40а
22
как кратковременное явление непосредственно
после острых кровопотерь или в состоянии шо?
ка, когда значительный объем крови не участвует
в циркуляции. Показатель гематокрита не изменяется.
2. Гиповолемия олигоцитемическая — уменьшение
объема крови за счет падения содержания эритроци?
тов. Такое состояние наблюдается, например, после
острой кровопотери, когда уменьшенный объем крови
восполняется поступлением в сосудистое русло тка?
невой жидкости. Показатель гематокрита падает.
3. Гиповолемия полицитемическая — уменьшение
объема крови за счет потери жидкой части. Количество
эритроцитов при этом остается нормальным, однако
в единице объема крови их становится больше за счет
ее сгущения (относительный эритроцитоз).
Кровопотеря. Причинами острой кровопотери мо?
гут стать: ранение кровеносных сосудов при внешних
травмах (наружное кровотечение), или кровотечение
из внутренних органов (внутреннее кровотечение),
например желудочно?кишечное кровотечение , легоч?
ное , маточное и др.
Основным звеном патогенеза расстройств функций
организма при кровопотере являются: уменьшение
объема циркулирующей крови и наступающая гипо?
ксемия с последующей гипоксией органов и тканей.
Гипоксемия обуславливает развитие как компенса?
торно?приспособительных реакций, так и патологиче?
ских изменений.
поражениях кроветворных органов (острый лей?
коз), протекающих с лейкопенией.
Глубокое угнетение лейкопоэза вызывают следую?
щие причины: хроническое отравление химическими
веществами на производстве (бензол, тетраэтилсви?
нец); облучение рентгеновскими лучами или ионизи?
рующей радиацией, к которой особенно чувствитель?
на лимфоидная ткань; лимфопения обнаруживается
уже в начальной стадии лучевой болезни; аутоаллер?
гические реакции, развивающиеся в кроветворных
органах; метастазирование опухолевых клеток в кост?
ный мозг; отравление перезимовавшими злаками, ко?
торые поражены грибком.
Лейкоцитозы.
Физиологический лейкоцитоз. К физиологическим
лейкоцитозам относятся:
1) лейкоцитоз новорожденных (количество лейкоцитов
в течение первых 2 суток жизни составляет 15 000—
20 000 в 1 мм3 крови);
2) пищеварительный лейкоцитоз, развивающийся че?
рез 2—3 ч после приема пищи;
3) миогенный лейкоцитоз, связанный с физической
работой.
Патологические лейкоцитозы возникают при многих
инфекционных заболеваниях, интоксикациях, воспали?
тельных процессах, эндокринных расстройствах, нару?
шениях нервной регуляции кроветворения. Количество
лейкоцитов может увеличиваться от 10 000 до 40 000
в 1 мм3 крови.
При анемии нарушается дыхательная функция
крови — доставка кислорода к тканям. Потребн?
ость организма в кислороде в какой?то степени ком?
пенсируется мобилизацией защитно?приспособи?
тельных реакций.
Изменение качественного состава эритроцитов
крови при анемии
Анизохромия — наличие эритроцитов с различной
степенью окраски вследствие неодинакового содер?
жания в них гемоглобина. О содержании гемоглобина
в каждом отдельном эритроците можно судить по
цветному показателю, который в норме условно при?
нят за единицу.
Гипохромия — обеднение эритроцитов гемоглоби?
ном. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся
похожими на кольцо (анулоциты).
Преобладание в крови гипохромных эритроцитов
обуславливает снижение цветного показателя до ве?
личины меньше единицы; такая анемия называется
гипохромной.
Гиперхромия — более интенсивное окрашивание
эритроцитов с отсутствием центральной зоны про?
светления. Анемия с наличием в крови гиперхромных
эритроцитов и цветным показателем, превышающим
единицу, называется гиперхромной.
Пойкилоцитоз — появление в крови эритроцитов
различной формы. Они могут принимать вид серпа,
груши, гири, тутовых ягод и др.
Анизоцитоз — наличие эритроцитов разной вели?
чины (микроциты, макроциты, мегалоциты).
Опсонизация — процесс адсорбции на по?
верхности чужеродного объекта опсонинов —
веществ, являющихся молекулярными посредниками
при взаимодействии фагоцитов с фагоцитируемым
объектом. Опсонины облегчают распознавание и по?
вышают интенсивность фагоцитоза.
Стадия поглощения — активный энергозависимый
процесс, заключающийся в последовательном охвате
частицы псевдоподиями со всех сторон и погружении
ее в цитоплазму фагоцита вместе с окружающим
участком плазматической мембраны. Результатом
стадии поглощения является формирование фагосо?
мы, содержащей чужеродную частицу.
Стадия киллинга обеспечивается наличием у фаго?
цита факторов бактерицидности, которые выделяются
в фагосому или в окружающую фагоцит среду, что мо?
жет обеспечить дистантный бактерицидный эффект.
Стадия переваривания возможна только в том слу?
чае, если фагоцитируемый объект утратил жизнеспо?
собность. Переваривание обусловлено выделением
в фагосому содержимого лизосом фагоцита. Лизо?
сомы содержат около 60 различных ферментов — гид?
ролаз (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы,
коллагеназы, ДНК?азы, РНК?азы, амилазы, глюкози?
дазы и др.). В результате слияния лизосом и фагосом
формируется фаголизосома, в которой происходит
окончательная деградация компонентов чужеродного
объекта.
38б 37б
40б 39б
23
41. Патофизиология
сердечноCсосудистой системы
Сердечная недостаточность кровообращения раз?
вивается в результате ослабления сократительной
функции миокарда. Причинами его являются:
1) переутомление миокарда, вызванное рабочей пе?
регрузкой сердца;
2) непосредственное поражение миокарда;
3) нарушения коронарного кровообращения;
4) расстройства функции перикарда.
Механизмы развития при сердечной недостаC
точности. При любой форме поражения сердца с мо?
мента его возникновения в организме развиваются
компенсаторные реакции, направленные на преду?
преждение развития общей недостаточности кровооб?