чой альбумина.
Реабсорбция аминокислот. У взрослых людей вы?
деляется с мочой около 1,1 г свободных аминокислот.
Повышенное по сравнению с нормой выделение ами?
нокислот называется аминоацидурией.
Аминоацидурия возникает при наследственном де?
фекте ферментов, обеспечивающих всасывание ами?
49а 50а
51а 52а
28
нокислот в почечных канальцах, и при заболева?
ниях почек, сопровождающихся повреждением
канальцевого аппарата.
Реабсорбция натрия и хлора. За сутки выделя?
ется с мочой около 10—15 г хлористого натрия. Ост?
альное количество всасывается обратно в кровь.
Процесс всасывания хлоридов в проксимальных ка?
нальцах определяется активным переносом натрия.
Снижение реабсорбции натрия приводит к истоще?
нию щелочных резервов крови и нарушению водного
баланса.
Реабсорбция воды и концентрационная способC
ность почек. Из 120 мл фильтрата всасывается обрат?
но за 1 минуту около 119 мл воды (96—99%). Из этого
количества примерно 85% воды всасывается в прокси?
мальном отделе канальцев и петле Генле (обязательная
реабсорбция), 15% — в дистальных канальцах и соби?
рательных трубках (факультативная реабсорбция).
Факультативная реабсорбция воды подавляется
при недостатке АДГ (антидиуретического гормона),
так как без него клетки канальцев становятся непро?
ницаемыми для воды. Избыточная секреция АДГ со?
провождается олигурией вследствие интенсивного
всасывания воды.
У здорового человека удельный вес мочи при обыч?
ной диете не ниже 1,016—1,020 и колеблется в зависи?
мости от приема пищи и воды в пределах 1,002—1,035.
Неспособность почек концентрировать мочу назы?
вается гипостенурией. Удельный вес мочи при гипо?
стенурии не превышает 1,012—1,014 и в течение су?
ток колеблется незначительно.
Гипостенурия при относительно достаточной функ?
ции клубочков ведет к развитию ранней стадии хрони?
ческого нефрита, пиелонефрита.
Состояние ацидоза при почечной недостаточ?
ности обусловлено не только потерей щелочных
катионов и бикарбонатов, но и задержкой в крови ки?
слых радикалов вследствие падения фильтрационной
способности почек.
Гипертония и анемия почек. У больных с хрониче?
ской недостаточностью почек развивается стойкая ги?
пертония (200/120 мм рт. ст. и выше), тяжелая анемия
с падением числа эритроцитов до 2 000 000 в 1 мм3
и ниже, отмечается токсический лейкоцитоз со сдви?
гом влево.
Уремия — самоотравление организма, возника?
ющее в результате почечной недостаточности. В свя?
зи с задержкой в крови продуктов обмена азота за?
трудняется их выход из тканей и клеток, возникают
повреждения на клеточном уровне вследствие нару?
шения обменных процессов.
Для уремии характерны выраженные расстройства
функций центральной нервной системы: сильная го?
ловная боль, апатия и сонливость, приступы возбуж?
дения и судорог, одышка. Может наступить состояние
с потерей сознания (уремическая кома). При уремии
резко нарушается кровоснабжение головного мозга
вследствие спазма сосудов. Гипоксия и интоксикация
дыхательного центра служат причиной возникновения
периодического дыхания типа Чейн?Стокса.
Для освобождения больных от токсических продук?
тов обмена и нормализации гомеостаза используют
искусственную почку (гемодиализ).
Многократное применение гемодиализа при острых
формах почечной недостаточности позволяет вы?
играть время, в течение которого почечная функция
может восстановиться.
Почечнокаменная болезнь является одним из
видов нарушения выделения солей почками.
Причина этого заболевания изучена недостаточно.
Камнеобразованию в почках способствует ряд факто?
ров: нарушение минерального обмена, инфицирова?
ние мочевых путей, застой мочи, травмы почек, недо?
статок в пище витаминов А и D, наследственный
дефект обмена веществ (оксалоз).
Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фос?
форной кислоты), оксалатов (кальциевые соли щавеле?
вой кислоты), уратов (соли мочевой кислоты) и могут
иметь смешанный состав. Встречаются цистиновые
камни при наследственном заболевании (цистину?
рия), сульфаниламидные камни при повышенной кон?
центрации в моче сульфаниламидных препаратов,
ксантиновые камни.
Рост камня происходит путем отложения на нем че?
редующихся концентрических слоев мукополисахари?
дов и кристаллоидов.
Почечные камни и осадки в моче имеют разнооб?
разную форму и различаются по величине. Они об?
наруживаются в виде мелких песчинок или больших
образований, заполняющих полость лоханки.
2) сужение почечной артерии и артериол;
3) повышение онкотического давления крови;
4) нарушение оттока мочи;
5) уменьшение количества функционирующих клу?
бочков;
6) повреждения фильтрующей мембраны.
Уменьшение площади фильтрации. У взрослого чело?
века число клубочков в обеих почках превышает 2 млн.
Сокращение количества функционирующих клубочков
приводит к значительным ограничениям площади
фильтрации и уменьшению образования первичной
мочи, что является наиболее частой причиной уре?
мии. Поверхность фильтрации в клубочках может сни?
жаться в связи с повреждениями фильтрующей мемб?
раны, причинами которых могут быть:
1) утолщение мембраны за счет пролиферации кле?
ток эндотелиального и эпителиального слоев, на?
пример, при воспалительных процессах;
2) утолщение базальной мембраны вследствие осаж?
дения на ней противопочечных антител;
3) прорастание фильтрующей мембраны соедини?
тельной тканью (склерозирование клубочка).
Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается
в случаях:
1) повышения тонуса отводящей артериолы;
2) уменьшения тонуса приводящей артериолы;
3) понижения онкотического давления крови.
50б 49б
52б 51б
29
53. Нарушения внешнего дыхания
Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:
1) обмена воздуха между внешней средой и альвео?
лами легких (вентиляция легких);
2) обмена газов (СО2 и О2) между альвеолярным воз?
духом и кровью, протекающей через легочные ка?
пилляры.
Главной функцией внешнего дыхания является
обеспечение на должном уровне артериализации кро?
ви в легких, т. е. поддержание строго определенного
газового состава оттекающей из легких крови путем
насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка
углекислоты. Под недостаточностью легочного дыха?
ния понимают неспособность аппарата дыхания обес?
печивать на должном уровне насыщение крови кисло?
родом и удаление из нее углекислоты.
Гипервентиляция легких означает увеличение
вентиляции больше, чем это требуется для поддержки
необходимого напряжения кислорода и углекислоты
в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повы?
шению напряжения О2 и падению напряжения СО2
в альвеолярном воздухе.
Соответственно падает напряжение СО2 в арте?
риальной крови (гипокапния), возникает газовый ал?
калоз.
Гиповентиляция легких. Зависит, как правило, от
поражения аппарата дыхания — болезни легких, ды?
хательных мышц, нарушения кровообращения и ин?
нервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного
центра наркотиками.
Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО2
в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение
рСО2 в артериальной крови).
55. Нарушения функции плевры
Нарушения функции плевры возникают чаще все?
го при воспалительных процессах (плевриты), опухолях
плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмо?
торакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости
(гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих
патологических процессах (за исключением сухого,
т. е. без образования серозного экссудата, плеврита)
давление в грудной полости повышается, легкое сда?
вливается, возникает ателектаз, приводящий к уме?
ньшению дыхательной поверхности легких.
Плеврит (воспаление плевры) сопровождается ско?
плением в полости плевры экссудата, что затрудняет
расширение легкого во время вдоха. Обычно пора?
женная сторона мало участвует в дыхательных движе?
ниях и по той причине, что раздражение окончаний
чувствительных нервов в плевральных листках ведет
к рефлекторному торможению дыхательных движений
на больной стороне. Ясно выраженные расстройства
газообмена возникают лишь в случаях большого (до
1,5—2 л) скопления жидкости в полости плевры.
Пневмоторакс. При этом состоянии воздух прони?
кает в полость плевры через поврежденную стенку
грудной клетки или из легких при нарушении целости
бронхов. Различают пневмоторакс открытый (пле?
вральная полость сообщается с окружающей средой),
закрытый (без сообщения полости плевры с окружаю?
щей средой, например лечебный пневмоторакс при
туберкулезе легких) и вентильный, или клапанный,
возникающий при нарушении целости бронхов.
Коллапс и ателектаз легкого. Спадение легкого,
возникающее при давлении на него содержимого пле?
56. Нарушения внутреннего дыхания
Нарушение транспорта кислорода от легких к ткаC
ням возникает в результате либо уменьшения количе?
ства гемоглобина в крови (анемии, кровопотери и пр.),
либо сдвига кривой диссоциации гемоглобина при
различных патологических состояниях, снижении пар?
циального давления кислорода в альвеолах.
Нарушение транспорта углекислоты из тканей
в легкие. Большая часть углекислого газа транспорти?
руется кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритро?
цитов. Значение физически растворенного в плазме
углекислого газа для общего транспорта его невелико.