Кроме того, углекислый газ вступает и в химическую
связь с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин
(или карбогемоглобин). При этом восстановленный ге?
моглобин связывает больше углекислоты, чем оксиге?
моглобин.
Оксигенация гемоглобина в легочных капиллярах
способствует расщеплению карбогемоглобина и вы?
ведению углекислого газа из крови.
Нарушение транспорта углекислого газа из тканей
в легкие чаще всего возникает при анемиях по следу?
ющим причинам:
1) потеря гемоглобина нарушает не только снабжение
тканей кислородом, но и удаление оттуда углеки?
слого газа, а также выделение этого газа в легких;
2) потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроци?
тах, понижает емкость крови по отношению к угле?
кислому газу, что затрудняет его отдачу в тканях.
Нарушение тканевого дыхания. Тканевое дыха?
ние представляет собой процесс поглощения тканями
кислорода. В обеспечении тканей кислородом уча?
ствуют и аппарат внешнего дыхания, и аппарат кро?
вообращения, и система крови.
54. Нарушения функции верхних
дыхательных путей
Выключение носового дыхания, кроме нарушения
целого ряда важных функций организма (застой крови
в сосудах головы, нарушение сна, снижение памяти,
работоспособности и др.), приводит к уменьшению
глубины дыхательных движений, минутного объема
дыхания и жизненной емкости легких.
Чиханье — раздражение рецепторов слизистой
оболочки носа — вызывает чихательный рефлекс, кото?
рый в обычных условиях является защитной реакцией
организма и способствует очищению дыхательных пу?
тей. При воспалениях (например, аллергических ри?
нитах) или раздражении слизистой оболочки носа
БАВ (биологически активные вещества) длительные
чихательные движения приводят к повышению вну?
тригрудного давления, нарушению ритма дыхания,
расстройствам кровообращения.
Нарушения функции гортани и трахеи. Сужение
просвета гортани и трахеи наблюдается при отложе?
нии экссудата (дифтерия), отеке, опухолях гортани,
спазме голосовой щели, инспирации инородных тел
(монет, горошин, игрушек и т. д.). Частичный стеноз
трахеи обычно не сопровождается нарушениями газо?
обмена благодаря компенсаторному усилению дыха?
ния. Резко выраженный стеноз приводит к гиповенти?
ляции и расстройствам газообмена.
Асфиксия — состояние, характеризующееся недо?
статочным поступлением в ткани кислорода и накоп?
лением в них углекислоты. Чаще всего она возникает
при удушении, утоплении, отеке гортани и легких, ас?
пирации инородных тел и пр.
53а 54а
55а 56а
Условно можно различать экзогенные и эндо?
генные причины нарушения тканевого дыхания.
Экзогенными причинами являются факторы, кото?
рые, воздействуя на организм извне, влияют на окис?
лительные процессы в тканях. К этой группе факторов
следует отнести фосфор, мышьяк, цианистые соедине?
ния, наркотики.
Эндогенными причинами являются все те факторы,
которые, возникая в самом организме, нарушают оки?
слительные процессы в тканях. Нарушения тканевого
дыхания возникают при расстройствах функции неко?
торых желез внутренней секреции.
Кислородное голодание тканей (гипоксия) — со?
стояние, возникающее в организме человека или жи?
вотных в результате нарушения как доставки кислорода
к тканям, так и использования его в них. Недостаточная
доставка кислорода к тканям может быть обусловлена
заболеваниями органов дыхания, кровообращения, си?
стемы крови или понижением парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе.
Острая гипоксия возникает чрезвычайно быстро
и может быть вызвана вдыханием таких физиологиче?
ски инертных газов, как азот, метан и гелий.
Хроническая гипоксия возникает при заболеваниях
крови, сердечной и дыхательной недостаточности,
после длительного нахождения высоко в горах или
под влиянием неоднократного пребывания в условиях
недостаточного снабжения кислородом.
56б
30
Выделяют следующие периоды асфиксии.
I период — углубленное и несколько учащен?
ное дыхание с удлиненным вдохом — инспираторная
одышка. В этот период происходит накопление в крови
углекислоты и обеднение ее кислородом, что приводит
к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного
центров — сердечные сокращения учащаются и арте?
риальное давление повышается. В конце этого перио?
да дыхание замедляется и возникает экспираторная
одышка.
II период — еще большее замедление дыхания и крат?
ковременная его остановка, снижение артериального
давления, замедление сердечной деятельности.
III период — угасание рефлексов вследствие исто?
щения нервных центров, зрачки сильно расширяются,
мышцы расслабляются, артериальное давление силь?
но падает, сердечные сокращения становятся редки?
ми и сильными, после нескольких терминальных ды?
хательных движений дыхание прекращается.
Кашель — рефлекторный акт, способствующий
очистке дыхательных путей как от инородных тел , по?
павших извне, так и от эндогенно образовавшихся
продуктов. Бронхоспазм и нарушение функции брон?
хиол характерны для бронхиальной астмы. В резуль?
тате сужения просвета бронхов (бронхоспазм, гипер?
секреция слизистых желез, отек слизистой оболочки)
нарастает сопротивление движению воздушной
струи. При этом особенно затрудняется и удлиняется
акт выдоха, возникает экспираторная одышка.
Нарушения функции альвеол. Возникают эти на?
рушения при воспалительных процессах (пневмонии),
отеке, эмфиземе, опухоли легких и др. Ведущим зве?
ном в патогенезе расстройств дыхания в этих случаях
является уменьшение дыхательной поверхности лег?
ких и нарушение диффузии кислорода.
вральной полости (воздух, экссудат, кровь), на?
зывается коллапсом легкого. Спадение легкого
при нарушении бронхиальной проходимости называ?
ется ателектазом.
Изменения строения грудной клетки, приводя?
щие к нарушению дыхания, возникают при неподвиж?
ности позвонков и ребер, преждевременном окостене?
нии реберных хрящей, анкилозесуставов и аномалиях
формы грудной клетки.
Нарушения функции дыхательных мышц могут
возникнуть в результате поражения самих мышц (мио?
зиты, атрофии мышц и т. п.), нарушения их иннервации
(при дифтерии, полиомиелите, столбняке, ботулизме
и др.) и механических препятствий их движению.
Наиболее выраженные нарушения дыхания возни?
кают при поражениях диафрагмы — чаще всего при
поражении иннервирующих ее нервов или их центров
в шейной части спинного мозга, реже — от измене?
ний в местах прикрепления мышечных волокон самой
диафрагмы.
Неравномерная вентиляция. Наблюдается в фи?
зиологических условиях даже у здоровых моло?
дых людей и в большей степени у пожилых в результа?
те того, что не все альвеолы легких функционируют
одновременно, в связи с чем различные участки лег?
ких тоже вентилируются неравномерно. Эта неравно?
мерность бывает особенно резко выраженной при не?
которых заболеваниях аппарата дыхания.
Неравномерная вентиляция может возникнуть при по?
тере эластичности легких (например, при эмфиземе),
затруднении бронхиальной проходимости (например,
при бронхиальной астме), скоплении экссудата или
другой жидкости в альвеолах, при фиброзе легких.
Неравномерная вентиляция, как и гиповентиляция,
ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается ги?
перкапнией.
Жизненная емкость легких (в норме она колеблется
от 3,5 до 5 л) в основном характеризует ту амплитуду,
в пределах которой возможны дыхательные экскур?
сии. Ее снижение указывает, что какие?то причины
препятствуют свободным экскурсиям грудной клетки.
Уменьшение ЖЕЛ наблюдается при пневмотораксе,
экссудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе
верхних дыхательных путей, нарушениях движений
диафрагмы и других дыхательных мышц.
Остаточный объем представляет собой объем лег?
ких, занятых альвеолярным воздухом и воздухом мерт?
вого пространства. Его величина в нормальных усло?
виях такова, что обеспечивается достаточно быстрый
газообмен.
54б 53б
55б
БАРСУКОВ В. И., СЕЛЕЗНЕВА Т. Д.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Шпаргалка
Зав. редакцией: Грама М. Н.
Редактор: Анохина Я. С.
ООО «Издательство «Эксмо»
127299, Москва, ул. Клары Цеткин, д. 18/5. Тел.: 411?68?86, 956?39?21
Home page: www.eksmo.ru ECmail: info@eksmo.ru
Формат 60Ч90 1/16.__