ствия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов,
а также возрастанием внутрикапиллярного давления
из?за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только
к дальнейшему дефициту объема циркулирующей кро?
ви, но и вызывает изменения реологических свойств
крови. При этом развиваются явления агрегации кле?
ток крови, гиперкоагуляция с последующим форми?
рованием ДВС?синдрома, образуются капиллярные
микротромбы, полностью прерывающие ток крови.
9
13а 14а
15а 16а
В условиях прогрессирующей циркуляторной
гипоксии возникают дефицит энергообеспече?
ния клеток, подавление всех энергозависимых про?
цессов, выраженный метаболический ацидоз, повы?
шение проницаемости биологических мембран.
Энергии не хватает для обеспечения функций клеток
и, прежде всего таких энергоемких процессов, как ра?
бота мембранных насосов. Натрий и вода устремля?
ются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие
отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит
к повреждению лизосомальных мембран, высвобожде?
нию лизосомальных ферментов с их литическим дей?
ствием на различные внутривнеклеточные структуры.
Кроме того, при шоке проявляют токсическое дей?
ствие многочисленные биологически активные веще?
ства, в избытке поступающие во внутреннюю среду ор?
ганизма. Таким образом, по мере прогрессированил
шока вступает в действие еще один ведущий патогене?
тический фактор — эндотоксемия. Последняя усилива?
ется также за счет поступления токсических продуктов
из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьер?
ную функцию кишечной стенки. Определенное значе?
ние в развитии эндотоксемии имеет нарушение анти?
токсической функции печени.
Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной ги?
поксией, обусловленной кризисом микроциркуляции,
перестройкой метаболизма тканей на анаэробный
путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную
роль в развитии явлений необратимого шока.
13б
10
Постишемическая артериальная гиперемия
представляет собой увеличение кровотока в ор?
гане или ткани после временного прекращения крово?
обращения.
Вакатная (лат. vacutio — «пустой») гиперемия на?
блюдается при уменьшении барометрического давле?
ния над какой?либо частью тела.
Воспалительная артериальная гиперемия возника?
ет под действием вазоактивных веществ (медиаторов
воспаления), вызывающих резкое снижение базаль?
ного тонуса сосудов, а также вследствие реализации
в зоне альтерации нейротонического, нейропарали?
тического механизмов и аксон?рефлекса.
Коллатеральная артериальная гиперемия носит
приспособительный характер и развивается вслед?
ствие рефлекторного расширения сосудов коллате?
рального русла при затруднении притока крови по ма?
гистральной артерии.
Гиперемия вследствие артериовенозного свища мо?
жет развиться при повреждении артериальных и ве?
нозных сосудов в результате образования соустья
между артерией и веной.
Для артериальной гиперемии характерны следую?
щие изменения микроциркуляции:
1) расширение артериальных сосудов;
2) увеличение линейной и объемной скорости крово?
тока в микрососудах;
3) повышение внутрисосудистого гидростатического
давления, увеличение количества функционирую?
щих капилляров;
4) усиление лимфообразования и ускорение лимфо?
обращения;
5) уменьшение артериовенозной разницы по кисло?
роду.
В зависимости от ведущей причины развития
местные отеки можно подразделить на:
1) воспалительные;
2) гемодинамические;
3) лимфодинамические.
В основе патогенеза любого местного отека лежит
нарушение равновесия Старлинга, которое сводится
к возрастанию внутрисосудистого гидростатического
давления, снижению онкотического градиента, повы?
шению проницаемости сосудистых стенок, либо ком?
бинации этих механизмов.
Развитию отеков общего характера способствуют
следующие факторы.
1. Гиперфункция ренин?ангиотензин?альдостероно?
вой системы и общий избыток натрия в организме.
2. Недостаточность образования предсердного нат?
рийуретического фактора (ПНУФ).
3. Снижение онкотического давления плазмы крови
вследствие утраты онкотически активных белков (по?
теря белков при нефротическом синдроме, ожоговой
плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).
4. Повышение гидростатического давления в об?
менных сосудах микроциркуляторного русла.
5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.
6. Повышение гидрофильности тканей .
4) повышением внутрисосудистого давления;
5) маятникообразным или толчкообразным дви?
жением крови в венулах;
6) уменьшением интенсивности кровотока в области
гиперемии;
7) нарушением лимфообращения;
8) увеличением артериовенозной разницы по кисло?
роду.
К внешним признакам венозной гиперемии относятся:
1) увеличение, уплотнение органа или ткани;
2) развитие отека;
3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной
окраски.
При остром венозном полнокровии может наблю?
даться выход эритроцитов из мелких сосудов в окру?
жающие ткани. При скоплении значительного их ко?
личества в слизистых и серозных оболочках, в коже
формируются мелкие, точечные кровоизлияния.
Вследствие усиления транссудации в тканях накапли?
вается отечная жидкость. В условиях гипоксии в клет?
ках паренхиматозных органов развивается зернистая
и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточ?
ного вещества.
При хроническом венозном полнокровии происхо?
дит развитие дистрофических процессов в тканях, ат?
рофия паренхиматозных элементов с одновременным
заместительным разрастанием клеток стромы и нако?
плением в ней коллагеновых волокон.
14б
16б 15б
17. Тромбоз
Тромбоз — прижизненное местное пристеночное
образование в сосудах или сердце плотного конгло?
мерата из форменных элементов крови и стабилизи?
рованного фибрина, т. е. тромба.
Тромбоз — физиологический защитный процесс,
направленный на предотвращение кровотечения при
травме тканей, укрепление стенок аневризм, ускоре?
ние стягивания и заживления ран. Однако, если тром?
боз избыточен, недостаточен либо утратил свой обя?
зательно местный ограниченный характер, возможно
развитие тяжелой патологии.
Тромбоз как естественный способ остановки крово?
течения отражает характер взаимодействия механиз?
мов системы гемостаза и фибринолиза.
Принято выделять три основных звена гемостаза:
1) сосудистое звено (гемостатические механизмы
сосудистой стенки, направленные на спазм пов?
режденного сосуда и запуск тромбообразования
и свертывания крови);
2) клеточное (тромбоцитарно?лейкоцитарное) звено, ко?
торое обеспечивает формирование белого тромба;
3) фибриновое звено (система свертывания, обеспе?
чивающая образование фибрина, в результате чего
формируются красные и смешанные тромбы).
Белый тромб формируется за 2–5 мин. Образование
богатого фибрином красного тромба требует 4–9 мин.
Процесс тромбообразования начинается с посте?
пенного формирования белого тромба. Белые тромбы
обеспечивают остановку капиллярного кровотечения.
Красный тромб формируется в условиях преобла?
дания коагуляции над агглютинацией, при быстром
свертывании крови и медленном кровотоке.
17а
11
19. Ишемия
Ишемией (от греч. isho — «задерживаю») называет?
ся малокровие тканей, вызванное недостаточным или
полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам разви?
тия различают несколько видов ишемии:
1) ангиоспастическую, возникающую в результате
спазма артерий, обусловленного либо повышени?
ем тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием
на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;
2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением ар?
терий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, из?
лившейся кровью;
3) обтурационную, развивающуюся при частичном
или полном закрытии просвета артерии тромбом,
эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;
4) перераспределительную, имеющую место при
межрегиональном, межорганном перераспределе?
нии крови;
5) обструктивную, возникающую в результате меха?
нического разрушения сосудов при травме;
6) ишемию, обусловленную значительным увеличе?
нием вязкости крови в мелких сосудах в сочетании
с вазоконстрикцией.
Ишемизированный участок отличается бледностью,
уменьшением объема и тургора вследствие наруше?
ния кровенаполнения. Происходит снижение темпера?
туры участка ишемии из?за нарушения притока теплой
артериальной крови и уменьшения интенсивности об?
менных процессов. Снижается величина пульсации
артерий в результате уменьшения их систолического
наполнения.
20. Инфаркт. Стаз
Инфаркт (от лат. infarctus — «начиненный, набитый») —
это очаг некроза, возникающий в результате прекра?
щения притока крови к органам с функционально ко?
нечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имею?
щими крайне недостаточное количество анастомозов.
К таким органам относятся головной мозг, легкие, се?
лезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды
имеют анастомозы лишь в области микроциркулятор?
ного русла и поэтому при задержке кровотока по основ?
ному стволу коллатерали оказываются недостаточными
для купирования ишемии в бассейне поврежденного
сосуда.
Различают следующие разновидности инфарктов
в зависимости от различных признаков и механизмов
развития:
1) белые и красные;
2) асептические и инфицированные;
3) коагуляционные и колликвационные;