4) пирамидально?конической и неправильной формы.
Белые (ишемические) инфаркты возникают в орга?
нах с абсолютно или относительно недостаточными
коллатералями и характеризуются отсутствием вто?
ричного заполнения кровеносных сосудов некротиче?
ского участка кровью.
Красные (геморрагические) инфаркты возникают
при вторичном затекании крови в сосуды зоны не?
кроза из коллатералей или через портальные систе?
мы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишеч?
ник, гонады, сетчатка и т. д.).
Инфаркты внутренних органов чаще бывают асепти?
ческими. Инфицированный инфаркт развивается в слу?
чае первичного бактериального обсеменения участка
18. Эмболия
Эмболией называется закупорка кровеносного или
лимфатического сосуда частицами, приносимыми
с током крови или лимфы и обычно не встречающими?
ся в крово? и лимфотоке.
Ортоградная эмболия встречается чаще всего и ха?
рактеризуется продвижением эмбола по направле?
нию тока крови.
При ретроградной эмболии эмбол движется против
тока крови под действием собственной силы тяжести.
Парадоксальная эмболия имеет ортоградное на?
правление, но возникает вследствие дефектов меж?
предсердной или межжелудочковой перегородки.
Воздушная эмболия возникает вследствие попа?
дания в сосудистую систему воздуха из окружающей
среды.
Газовая эмболия связана с выделением в крови пу?
зырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при
быстром переходе от высокого атмосферного давле?
ния к обычному или от нормального к пониженному.
Микробная эмболия имеет место при септикопие?
миях, когда в кровотоке находится большое количе?
ство микроорганизмов.
Паразитарная эмболия встречается при гельмин?
тозах.
Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов
эндогенными липопротеидными частицами, продук?
тами агрегации хиломикронов или экзогенными жи?
ровыми эмульсиями и липосомами.
Тканевая эмболия подразделяется на:
1) амниотическую;
2) опухолевую;
3) адипоцитарную.
18а
19а 20а
Он способен остановить кровотечение из ар?
териальных и венозных сосудов. Красный тромб
состоит из головки, представляющей собой аналог
белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются
тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибри?
нового хвоста, улавливающего эритроциты.
Смешанными тромбами называют слоистые тром?
бы с несколькими агглютинационными белыми голов?
ками.
В основе активации тромбообразования при раз?
личных патологических процессах лежит триада
Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки,
замедление кровотока, а также активация коагуля?
ционного гемостаза.
Указанный каскад реакций может индуцироваться
эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзо?
токсинами, гипоксией, избыточным накоплением во?
дородных ионов, биогенными аминами, кининами,
лейкотриенами, проетагландинами, свободными ра?
дикалами и многими цитокинами, продуцируемыми
в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.
Последствия тромбоза могут быть разнообразны. ,
Тромбоз является защитным механизмом, направлен?
ным на остановку кровотечения при повреждении или
разрыве сосуда.
Характер циркуляторных расстройств и степень на?
рушения функции opганов при тромбозах могут быть
различными и зависят от локализации тромба, скоро?
сти его образования, возможностей коллатерального
кровообращения в данном месте.
17б
12
Эмболия околоплодными водами приводит к за?
купорке легочных сосудов конгломератами клеток,
взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмбо?
лами, образующимися под действием содержащихся
в ней прокоагулянтов.
Опухолевая эмболия представляет собой сложный
процесс гематогенного и лимфогенного метастазиро?
вания злокачественных новообразований.
Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия
может быть результатом травм, когда частички раз?
мозженных тканей попадают в просвет поврежденных
сосудов.
Разновидность эндогенной эмболии — тромбоэм?
болия — возникает вследствие закупорки сосудов
оторвавшимися тромбами или их частицами.
Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии
является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Характер клинических проявлений и тяжесть по?
следствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзи?
рованного сосуда, скорости развития процесса и ре?
зервов системы фибринолиза.
По характеру течения ТЭЛА различают формы:
1) молниеносную;
2) острую;
3) подострую;
4) рецидивирующую.
По степени поражения легочного сосудистого русла
выделяют формы:
1) массивную;
2) субмассивную;
3) форму с поражением мелких ветвей легочной ар?
терии.
Во всех органах инфаркт развивается по типу
коагуляционного некроза с исходом в соедини?
тельно?тканный рубец. Лишь инфаркты мозга проте?
кают по типу коллимационного некроза с незначитель?
ным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией
элементов микроглии и исходом в виде кисты.
Стаз (от греч. stasis — «остановка») — это обрати?
мая остановка кровотока в сосудах микроциркулятор?
ного русла.
Стаз может быть вызван уменьшением разницы да?
влений на протяжении микрососуда или увеличением
сопротивления в его просвете.
Истинный стаз связан со значительным первичным
увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, ко?
торое возникает вследствие нарушения реологиче?
ских свойств крови.
В основе ишемического и венозного стаза лежат
дисциркуляторные расстройства: резкое замедление
или полное прекращение притока артериальной кро?
ви или нарушение оттока венозной крови.
При стазе кровоток полностью прекращается, эри?
троциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так
называемых монетных столбиков вплоть до гомогени?
зации форменных элементов крови.
Кратковременный стаз обратим, при быстром
устранении причин стаза движение крови восстана?
вливается. Длительный стаз приводит к распаду тром?
боцитов с последующим выпадением фибрина и об?
разованием тромба, что сопровождается развитием
прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза
тканей.
Ишемия характеризуется следующими нару?
шениями микроциркуляторного кровотока:
1) сужением артериальных сосудов;
2) замедлением тока крови по микрососудам;
3) уменьшением количества функционирующих ка?
пилляров;
4) понижением внутрисосудистого гидростатическо?
го давления;
5) уменьшением образования тканевой жидкости;
6) понижением напряжения кислорода в ишемизиро?
ванной ткани.
Вследствие нарушения доставки кислорода и суб?
стратов обмена веществ в ишемизированной ткани
развиваются обменные, структурные и функциональ?
ные нарушения, выраженность которых зависит от
следующих факторов:
1) от скорости развития и продолжительности ише?
мии;
2) от чувствительности тканей к гипоксии;
3) от степени развития коллатерального кровотока;
4) от предшествующего функционального состояния
органа или ткани.
Ишемические участки испытывают состояние кис?
лородного голодания, снижается интенсивность об?
менных процессов, развивается дистрофия паренхи?
матозных клеток вплоть до их гибели, исчезает
гликоген. При продолжительной запредельной ише?
мии может наступить омертвение ткани.
18б
20б 19б
24. Изменение обмена веществ
в очаге воспаления. Механизмы
пролиферации при воспалении
Развитие альтерации, сосудистых изменений в зоне
воспаления закономерно сочетается с типовыми рас?
стройствами метаболизма. Причем на стадии арте?
риальной гиперемии возникает резкое увеличение
интенсивности обмена веществ в связи с усилением
оксигенации, трофики воспаленной ткани за счет воз?
растания кровотока в системе микроциркуляции.
Однако последовательная смена артериальной ги?
перемии венозной в зоне воспаления приводит к раз?
витию явлений престаза, стаза, резкому снижению
напряжения кислорода, что обусловливает подавление
окислительно?восстановительных реакций, накопле?
ние промежуточных продуктов гликолиза, липолиза,
протеолиза, в частности молочной, пировиноград?
ной, жирных кислот, аминокислот и др. Избыточное
накоп?ление кислых метаболитов лежит в основе ра?
звития в зоне альтерации в начале компенсированного,
а затем декомпенсированного метаболического аци?
доза.
На фазе венозной гипере?мии в связи с развитием
локального метаболического ацидоза возникает ком?
плекс типовых нарушений: набухание митохондрий,
разобщение процессов окислительного фосфорили?
рования и дыхания, снижение уровня макроэргиче?
ских соединений в клетках, подавление различных
энергозависимых реакций, в частности трансмемб?
ранного переноса ионов, синтеза белков и др.
В условиях ацидоза возникает выраженная дестаби?
лизация биологических мембран, в частности цито?
плазматических и лизосомальных. Секреция нейтро?
13
21. Кровотечение
Кровотечение, геморрагия (от греч. haema —
«кровь», rhagos — «разорвать») — это выход крови из
сердца или сосудов. Оно называется наружным, если
кровь вытекает во внешнюю среду, и внутренним, ког?
да кровь скапливается в тканях или естественных поло?
стях тела: в плевральных — гемоторакс, в перикарде—
гемоперикард, брюшной полости — гемоперитонеум,
суставах — гемартроз.
По характеру кровоточащего сосуда кровотечения
делятся на:
1) артериальные;
2) венозные;
3) капиллярные;
4) смешанные.
По механизму нарушения целостности сосудистой