ризуется накоплением крови в межтканевых щелях,
«пропитыванием» ткани кровью;
4) гематома. Отличается местным разрушением тка?
ни и образованием полости, содержащей кровь
и (или) сгустки. Типично образование гематом в го?
ловном мозге при атеросклерозе, ревматизме, ги?
пертонической болезни. Механизм образования
гематомы может быть сложен.
22б 21б
24б 23б
15
25. Лихорадка
Лихорадка — типовой патологический процесс,
возникающий при воздействии пирогенов на теплоре?
гулирующий центр, характеризующийся активной
временной перестройкой терморегуляции и направ?
ленный на повышение температуры внутренней сре?
ды организма вне зависимости от температуры окру?
жающей среды.
Развитие лихорадки обусловлено смещением уста?
новочной точки температурного гомеостаза на более
высокий уровень под влиянием пирогенных веществ.
Экзогенные пирогены инфекционного происхождения
представляют собой высокомолекулярные липополи?
сахаридные комплексы эндотоксинов, которые явля?
ются компонентом оболочек грамотрицательных ми?
кробов и выделяются при повреждении многих
бактериальных клеток. Основным носителем пироген?
ной активности служит содержащийся в них липоид А.
Высокоактивные экзопирогены практически не обла?
дают токсическими, антигенными свойствами и видо?
вой пирогенной специфичностью. При повторном
воздействии на организм к ним формируется толе?
рантность. Токсический эффект липополисахаридных
пирогенов в организме проявляется под влиянием
доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную
пирогенную дозу.
К экзогенным инфекционным пирогенам относятся
также термолабильные белковые вещества, выделен?
ные из экзотоксинов гемолитического стрептококка,
дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, ту?
беркулеза и паратифов. Эффект инфекционных пиро?
генов опосредуется через образующиеся в организме
эндогенные пирогены, которые являются адекватны?
27. Аллергены, индуцирующие
развитие аллергических реакций
гуморального типа
Аллергия (от греч. allos — «другой», иной, ergon —
«действие») — это типовой иммунопатологический
процесс, возникающий на фоне воздействия антиге?
на?аллергена на организм с качественно измененной
иммунологической реактивностью и сопровождаю?
щийся развитием гиперергических реакций и повреж?
дением тканей. Различают аллергические реакции не?
медленного и замедленного типа (соответственно
гуморальные и клеточные реакции). За развитие ал?
лергических реакций гуморального типа ответствен?
ны аллергические антитела. Для проявления клиниче?
ской картины аллергической реакции необходимо, по
крайней мере, два контакта организма с антигеном?
аллергеном.
Первая доза воздействия аллергена (малая) носит
название сенсибилизирующей. Вторая доза воздей?
ствия — большая (разрешающая), сопровождается
развитием клинических проявлений аллергической
реакции. Аллергические реакции немедленного типа
могут возникать уже через несколько секунд или ми?
нут либо спустя 5—6 ч после повторного контакта сен?
сибилизированного организма с аллергеном. В ряде
случаев возможна длительная персистенция аллерге?
на в организме, и в связи с этим практически невоз?
можно провести четкую грань между воздействием
первой сенсибилизирующей и повторной разрешаю?
щей доз аллергена.
Антигены?аллергены подразделяются на антигены
бактериальной и небактериальной природы.
28. Общие закономерности развития
иммунологической фазы
аллергических реакций
немедленного типа
Иммунологическая стадия начинается с воздей?
ствия сенсибилизирующей дозы аллергена и латент?
ного периода сенсибилизации, а также включает в себя
взаимодействие разрешающей дозы аллергена с ал?
лергическими антителами.
Сущность латентного периода сенсибилизации за?
ключается, прежде всего в макрофагальной реакции,
которая начинается с узнавания и поглощения макро?
фагом (А?клеткой) аллергена. В процессе фагоцитоза
происходит разрушение большей части аллергена под
влиянием гидролитических ферментов; негидролизо?
ванная часть аллергена (детерминантные группировки)
экспонируется на наружную мембрану А?клетки в ком?
плексе с Ia?белками и и?РНК макрофага.
Образовавшийся комплекс носит название супе?
рантигена и обладает иммуногенностью и аллерго?
генностью.
В латентный период сенсибилизации вслед за мак?
рофагальной реакцией возникает процесс специфи?
ческой и неспецифической кооперации трех типов
иммунокомпетентных клеток: А?клеток, Т?лимфоци?
тов?хелперов и антигенреагирующих клонов В?лим?
фоцитов.
Сначала происходит распознавание аллергена
и Ia?белков макрофага специфическими рецепторами
Т?лимфоцитов?хелперов, затем макрофаг секретиру?
ет интерлейкин?1, стимулирующий пролиферацию Т?
хелперов, которые, в свою очередь, выделяют индук?
тор иммуногенеза, стимулирующий пролиферацию
26. Стадии лихорадки
Первая стадия лихорадки характеризуется ограни?
чением теплоотдачи и последующим увеличением те?
плопродукции. Механизмы изменения терморегуляции
в этот период могут быть представлены следующим
образом. При воздействии эндопирогенов в переднем
гипоталамусе образуется около 20 различных «медиа?
торов лихорадки». Среди них наибольшее значение
в повышении «установочной точки» температурного
гомеостаза отводитсяпростагландинам Е (ПГЕ),
которые вырабатываются под влиянием ИЛ?1, ИЛ?6
и ФНО. ПГЕ активируют аденилатциклазу и ингибиру?
ют фосфодиэстеразу, что приводит к аккумуляции
ц3,5?АМФ в нейронах теплорегулирующего центра.
В условиях накопления ц3,5?АМФ, ионов Na и сни?
жения концентрации ионов кальция возрастает чув?
ствительность нейронов к холодовым и понижается
чувствительность к тепловым прямым и рефлектор?
ным влияниям, повышается активность вставочных
нейронов аппарата сравнения и «установочная точка»
температурного гомеостаза.
Это приводит к повышению продукции катехолами?
нов, спазму периферических сосудов, к уменьшению
кровоснабжения кожи и теплоотдачи путем конвек?
ции, иррадиации и потоотделения. Таким образом,
увеличение температуры тела происходит прежде все?
го за счет ограничения тепловых потерь и накопления
тепла в организме. Вследствие дальнейшей активации
холодовых термонейронов переднего гипоталамуса
и адренергических нейронов заднего гипоталамуса
усиливаются активирующие влияния ретикулярной
формации мозгового ствола на нейроны красных ядер
25а 26а
27а 28а
16
среднего мозга и ядра черепно?мозговых нер?
вов, на спинальные a?, b? и g?мотонейроны.
Вторая стадия лихорадки заключается в том, что
при повышенной теплопродукции в организме посте?
пенно начинает возрастать теплоотдача, и эти про?
цессы уравновешиваются. Увеличение температуры
внутренней среды организма вызывает некоторую ак?
тивацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен ор?
ганов брюшной полости, теплочувствительных нейро?
нов спинного мозга и переднего гипоталамуса.
Параллельно происходит ограничение импульсной
активности холодовых термонейронов теплорегули?
рующего центра, снижение активности адренергиче?
ских нейронов заднего гипоталамуса и симпатических
влияний, некоторая активация парасимпатических
нейронов и холинергических влияний. Все это приво?
дит к расширению периферических сосудов, увели?
чению притока теплой крови к внутренним органам
и коже, повышению ее температуры, потоотделения
и теплоотдачи. Усиление теплоотдачи на фоне огра?
ничения прироста теплопродукции препятствует даль?
нейшему повышению температуры тела и способству?
ет установ?лению ее на более высоком уровне.
Третья стадия лихорадки характеризуется значи?
тельным преоб?ладанием теплоотдачи над теплопродук?
цией и возвращением температуры тела к первоначаль?
ному уровню. Последнее обусловлено уменьшением
концентрации пирогенов в организме, постепенным
восстановлением чувствительности нейронов гипота?
ламического центра к холодовым и тепловым прямым
и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии
с нормализацией чувствительности интернейронов ап?
парата сравнения «установочная точка» температурно?
го гомеостаза возвращается к исходному значению.
антигенчувствительных клонов В?лимфоцитов,
их дифференцировку и трансформацию в
плазматические клетки — продуценты специфических
аллергических антител.
На процесс антителообразования влияет еще один
тип иммуноцитов — Т?супрессоры, действие которых
противоположно действию Т?хелперов: они тормозят
пролиферацию В?лимфоцитов и превращение их в плаз?
моциты. В норме отношение Т?хелперов к Т?супрессо?
рам составляет 1,4 : 2,4.
Аллергические антитела подразделяются на:
1) антитела?агрессоры;
2) антитела?свидетели;
3) блокирующие антитела.
Каждому типу аллергических реакций (анафилакти?
ческой, цитолитической, иммунокомплексной патоло?
гии) свойственны определенные антитела?агрессоры,
отличающиеся иммунологическими, биохимическими
и физическими свойствами.
При проникновении разрешающей дозы антигена
происходит взаимодействие активных центров анти?
тел с детерминантными группировками антигенов на
клеточном уровне или в системном кровотоке.
Патохимическая стадия заключается в образовании
и освобождении в окружающую среду в высокоак?