| 4. Биологические особенностиопухолейСовокупность признаков, отличающих опухолевуюткань и составляющие ее клетки от нормальных пред?шественников, обозначается термином «атипизм».Тканевый атипизм. Опухоли могут возникать в лю?бой ткани, из всех видов составляющих ее клеток,способных к активному делению, и поэтому могут ло?кализоваться в любой части тела. Форма опухолейразнообразна.Клеточный атипизм. Необычность раковых клетокможет рассматриваться в плане особенностей их струк?туры (морфологический атипизм), метаболических про?цессов (метаболический атипизм) и своеобразия пове?дения (функциональный атипизм).Морфологический атипизм. Морфологическийатипизм прежде всего заключается в разнообразныхформах, величине и необычном строении опухолевыхклеток.Типичным для раковых клеток является обеднениецитоплазматических мембран рецепторами, воспри?нимающими регуляторные нейрогуморальные сигна?лы («рецепторное упрощение»).Выраженные морфологические изменения выявле?ны и в клеточных органеллах опухолевых клеток. Ядраимеют неправильную форму, наблюдается неодина?ковая степень их окрашивания.В раковых клетках заметно уменьшается количествомитохонд?рий, изменяется их структура.Метаболический атипизм. В опухолевой клеткепоявляются несвойственные нормальной клетке мо?лекулярные формы ферментов (изоферменты).Углеводный обмен. Опухолевые клетки захватыва?ют глюкозу из притекающей крови, даже при ее низ | 3. Механизмы канцерогенезаОпухоль — это избыточное, некоординируемое ор?ганизмом, потенциально беспредельное разрастаниеткани, состоящей из качественно измененных клеток,для которых характерны безудержная пролиферация,нарушение дифференцировки, морфологический,биохимический и функциональный атипизм.Опухолевый процесс — это несбалансированныйтканевый рост, избыточное размножение клеток, не от?вечающее потреб?ностям ткани и организма в целом.В патологии встречаются и другие процессы, со?провождающиеся разрастанием ткани, но они суще?ственно отличаются от истинного опухолевого роста.Так, одним из тканевых проявлений воспалительнойреакции является пролиферация клеток.Рост же опухоли осуществляется за счет размноже?ния клеток одного типа, являющихся потомками од?ной клетки, подвергшейся трансформации.Классификация опухолейРазличают доброкачественные и злокачественныеопухоли.Доброкачественные опухоли растут медленно, го?дами, тогда как злокачественные отличаются бы?стрым ростом и могут заметно эволюционироватьв течение нескольких месяцев или даже недель.Доброкачественные опухоли, увеличиваясь в разме?ре, отодвигают (раздвигают) окружающие ткани, припальпации подвижны и имеют ровную поверхность.Злокачественные опухоли обычно плотные, с бу?гристой поверхностью, прорастают соседние ткани,малоподвижны. Злокачественные новообразования,помимо выраженных изменений в соседних тканях,вызывают истощение организма, способны к распро |
| 2. Роль наследственных факторовв патологии человека.Хромосомные и молекулярные болезниВсе наследуемые признаки человека записаны с по?мощью генетического кода в макромолекулярнойструктуре ДНК. Двойная спираль ДНК, взаимодей?ствуя с щелочными белками (пистонами), образуетсложную надмолекулярную структуру — хромосому.Каждая хромосома содержит одну непрерывную мо?лекулу ДНК, имеет определенный генный состав и мо?жет передавать только ей присущую наследственнуюинформацию. Хромосомный набор (кариотип) чело?века включает 22 пары аутосом и 2 половые — XX илиХУ — хромосомы.Мутации в половых клетках фенотипически про?являются в виде наследственного предрасположенияили наследственного заболевания. Наследственнаяпредрасположенность — это генетически обуслов?ленная повышенная подверженность какому?либо за?болеванию, которая реализуется в определенныхусловиях среды.Молекулярные болезни — обширная группа забо?леваний, природа которых связана с повреждениемотдельных генов. Сейчас известно более 2500 моле?кулярных болезней. Причиной данной патологии явля?ются генные (точечные) мутации, т. е. изменения по?следовательности нуклеотидов в молекуле ДНК.Важным этапом в реализации генетической про?граммы является посттранскрипционная модифика?ция м?РНК. К одному концу м?РНК присоединяетсяотрезок поли?А, состоящий из 50–200 идениловых ну?клеотидов. Другой конец м?РНК подвергается кэпиро?ванию, т. е. соединяется с химической группировкой,содержащей метилгуанозин. |
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
шпаргалка
29. Анафилактические
(атонические) реакции . . . . . . . . . . . . . . . .29аб
30. Цитотоксические реакции.
Иммунокомплексная патология.
Принципы и методы
гипосенсибилизации . . . . . . . . . . . . . . . . .30аб
31. Реакции гиперчувствительности
замедленного типа.
Принципы гипосенсибилизации . . . . . . . .31аб
32. Общие механизмы развития реакции
гиперчувствительности
замедленного типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32аб
33. Отдельные формы ГЗТ . . . . . . . . . . . . .33аб
34. Первичные ИДС . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34аб
35. Вторичные ИДС . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35аб
36. СПИД . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36аб
37. Физиология фагоцитоза . . . . . . . . . . .37аб
38. Изменения общего
количества крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38аб
39. Изменение количественного
и качественного состава эритроцитов . . . .39аб
40. Изменение количественного
и качественного состава лейкоцитов . . . .40аб
41. Патофизиология
сердечно?сосудистой системы . . . . . . . . .41аб
42. Нарушения коронарного
кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42аб
43. Патофизиология пищеварения . . . . . .43аб
44. Нарушение пищеварения
в желудке . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44аб
45. Нарушения пищеварения
в кишечнике . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45аб
46. Нарушение двигательной
функции кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . .46аб
47. Патофизиология печени . . . . . . . . . . .47аб
48. Нарушение диуреза . . . . . . . . . . . . . . .48аб
49. Нарушение фильтрации,
реабсорбции и секреции . . . . . . . . . . . . . .49аб
50. Нарушение канальцевой
реабсорбации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50аб
51. Нарушение канальцевой
секреции. Почечная болезнь . . . . . . . . . . .51аб
52. Недостаточность функции почек . . . .52аб
53. Нарушения внешнего дыхания . . . . . .53аб
54. Нарушения функции верхних
дыхательных путей . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54аб
55. Нарушения функции плевры . . . . . . . .55аб
56. Нарушения внутреннего дыхания . . .56аб
СОДЕРЖАНИЕ
1. Общая этиология и патогенез.
Значение реактивности
организма в патологии . . . . . . . . . . . . . . . . .1аб
2. Роль наследственных факторов
в патологии человека.
Хромосомные и молекулярные
болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1аб
3. Механизмы канцерогенеза . . . . . . . . . . .3аб
4. Биологические особенности
опухолей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4аб
5. Стадии опухолевого процесса.
Факторы способствующие
канцерогенезу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5аб
6. Этиология опухолей . . . . . . . . . . . . . . . . .6аб
7. Механизмы канцерогенеза . . . . . . . . . . .7аб
8. Влияние опухоли на организм . . . . . . . . .8аб
9. Патология водно?электролитного
обмена. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9аб
10. Нарушение кислотно?основного
состояния . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10аб
11. Кинетозы. Патогенное
действие электрического тока . . . . . . . . .11аб
12. Стадии травматического шока . . . . . .12аб
13. Патогенез травматического шока . . .13аб
14. Артериальная гиперемия . . . . . . . . . . .14аб
15. Венозная гиперемия . . . . . . . . . . . . . .15аб
16. Отек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16аб
17. Тромбоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17аб
18. Эмболия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18аб
19. Ишемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19аб
20. Инфаркт. Стаз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20аб
21. Кровотечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21аб
22 . Диссеминированное
внутрисосудистое свертывание крови
(ДВС?синдром) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22аб
23. Сосудистые реакции
и эмиграция лейкоцитов
в очаге острого воспаления . . . . . . . . . . . .23аб
24. Изменение обмена веществ
в очаге воспаления. Механизмы
пролиферации при воспалении . . . . . . . .24аб
25. Лихорадка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25аб
26. Стадии лихорадки . . . . . . . . . . . . . . . . .26аб
27. Аллергены, индуцирующие
развитие аллергических реакций
гуморального типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27аб
28. Общие закономерности развития
иммунологической фазы
аллергических реакций
немедленного типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28аб
?
?
3
4
2б
4б 3б
5. Стадии опухолевого процесса.
Факторы способствующие
канцерогенезу
Первая стадия трансформации (индукции) —
процесс превращения нормальной клетки в опухоле?
вую (раковую). Трансформация является результатом
взаимодействия нормальной клетки с трансформиру?
ющим агентом (канцерогеном). Вторая стадия опухо?
левого процесса — стадия активации (промоции),
суть которой заключается в размножении трансфор?
мированной клетки, образовании клона раковых кле?
ток и опухоли. Растущая опухоль не является застыв?
шим, стационарным образованием с неизменными
свойствами. Эволюция свойств опухоли получила
название «опухолевая прогрессия». Прогрессия —
это третья стадия опухолевого роста.
Наконец, четвертая стадия — исход опухолевого
процесса.
Выделяют следующие факторы, способствующие
канцерогенезу.
1. Наследственная предрасположенность. Наличие
семейных форм рака, когда среди членов одной семьи
в нескольких поколениях выявляется рак одной и той
же локализации. Так, наличие у матери рака молочной
железы повышает риск обнаружения рака этой лока?
лизации у пробанда в 5 раз, а наличие у матери и се?
стры — в 10—15 раз.
2. Иммунодепрессия. Защита организма от расту?
щей опухоли обеспечивается механизмами клеточного