Смекни!
smekni.com

Фармакология нервной системы (стр. 1 из 2)

Контрольная работа №1

«Фармакология нервной системы»

Вариант 11

1. Раскройте содержание в развернутой письменной форме.

1.1. Место и роль адренорецепторов в эфферентной иннервации. Типы адренорецепторов и их функциональное значение. Классификация лекарственных средств, влияющих на адренорецепторы.

Эфферентный отдел периферической нервной системы может быть разделен на два основных подотдела: вегетативную, или автономную, и соматическую нервные системы. Вегетативная нервная система преимущественно автономна, т.е. независима от прямого контроля сознания. Она имеет дело преимущественно с висцеральными функциями -сердечная деятельность, кровоснабжение различных органов, пищеварение и т.д., которые необходимы для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Соматическая нервная система преимущественно неавтономна, т.е. контролируется сознанием человека и имеет дело с такими функциями, как движение тела, сохранение позы и дыхание [1].

Нервные пути вегетативной нервной системы состоят из двух отрезков - преганглионарного и постганглионарного, которые соединяются в ганглиях, представляющих собой скопление нервных клеток. Кроме того, вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов. Важным отличием симпатической и парасимпатической нервных систем является то, что медиатором в постганглионарных симпатических волокнах является норадреналин (поэтому они часто называются адренергическими), а медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин (поэтому они называются холинергическими) [1].

Симпатическая нервная система является важным регулятором активности сердца и периферических сосудов, в особенности в ответ на стресс. Специфический эффект стимуляции симпатических нервов опосредуется выделением в нервных окончаниях норадреналина, который и возбуждает адренорецепторы на постсинаптической мембране. Кроме того, в ответ на стресс из мозгового слоя надпочечников выбрасывается адреналин, который кровью доставляется в органы-мишени [1].

Адренорецепторы различаются по чувствительности к одним и тем же веществам.

Выделяют α-адренорецепторы и β-адренорецепторы. α-Адренорецепторы подразделяют на α1-адренорецепторы и α2-адренорецепторы, а среди β-адренорецепторов различают β1-, β2- и β3-адренорецепторы.

На постсинаптической мембране эффекторных клеток локализованы α1- и β1-адренорецепторы (постсинаптические рецепторы). Эти рецепторы стимулируются норадреналином, который высвобождается из окончаний адренергических волокон.

α2- и β2-Адренорецепторы могут быть внесинаптическими и пресинаптическими, Внесинаптические α2- и β2-адренорецепторы локализованы вне синапсов, на мембране эффекторных клеток, не получающих симпатическую иннервацию (неиннервируемые рецепторы). Они возбуждаются циркулирующим в крови адреналином, который выделяется из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, α2-адренорецепторы, кроме того, могут возбуждаться циркулирующим в крови норадреналином. Находящиеся на пресинаптической мембране (пресинаптические) α2-адренорецепторы регулируют высвобождение норадреналина по принципу отрицательной обратной связи. Стимуляция этих рецепторов норадреналином или другими веществами с α2-адреномиметической активностью тормозит высвобождение норадреналина из варикозных утолщений. В отличие от пресинаптических α2-адренорецепторов стимуляция пресинаптических β2-адренорецепторов приводит к повышению выделения норадреналина [2].

Основные эффекты, вызываемые стимуляцией адренорецепторов, представлены в табл. 1 [2].

Таблица 1

Подтипы адренорецепторов и эффекты, вызываемые их стимуляцией

Подтипы адренорецепторов Эффекты, вызываемые стимуляцией адренорецепторов
α1 Сокращение гладких мышц сосудов (сужение кровеносных судов)
Сокращение радиальной мышцы радужки (расширение зрачков)
α2 (внесинаптические) Сокращение гладких мышц сосудов (сужение кровеносных сосудов)
α2 (пресинаптические) Снижение выделения норадреналина окончаниями адренергических волокон
β1 Увеличение:- силы сердечных сокращений;- частоты сердечных сокращений;- атриовентрикулярной проводимости;
Секреция ренина юкстагломерулярными клетками почек
β2 Расслабление гладких мышц сосудов, бронхов, матки;расширение кровеносных сосудов;расширение бронхов;снижение тонуса и сократительной активности миометрия
Активация гликогенолиза в печени

1.2. Средства для неингаляционного наркоза: пропанидид, кетамин, пропофол, тиопентал, натрия оксибутират. Особенности неингаляционного наркоза. Комбинированный наркоз.

Современные средства для неингаляционного наркоза имеют латентный период короче, чем ингаляционные общие анестетики. При этом для использования неингаляционных средств не нужна сложная и дорогостоящая аппаратура, нет необходимости очистки воздуха от выдыхаемого ингаляционного анестетика. В отличие от ингаляционного, внутривенный наркоз протекает практически без стадии возбуждения. Высокая липофильность позволяет препаратам этой группы легко проникать в мозг. Необходимо учитывать, что в случае использования средств для внутривенного наркоза управляемость глубиной наркоза низкая.

Современные препараты для внутривенного наркоза по продолжительности действия могут быть разделены на следующие группы [1, 3]:

1) кратковременного действия (продолжительность наркоза при внутривенном введении до 15 мин) ‒ пропанидид, пропофол, кетамин;

2) средней продолжительности действия (продолжительность наркоза 20-30 мин) ‒ тиопентал-натрий;

3) длительного действия (продолжительность наркоза 60 мин и более) ‒ натрия оксибутират.

Пропанидид представляет собой маслянистую жидкость, все остальные препараты являются порошкообразными веществами. Применяют средства для неингаляционного наркоза в растворах.

Пропанидид (сомбревин) отличается очень быстрым наступлением наркоза (через 30-40 с) без стадии возбуждения. Стадия хирургического наркоза продолжается примерно 3 мин, еще через 2-3 мин восстанавливается сознание. Нередко пропанидид обозначают как средство для неингаляционного наркоза «ультракороткого» действия. Кратковременность действия пропанидида объясняется его быстрым гидролизом холинэстеразой плазмы крови. Посленаркозного угнетения ЦНС не отмечается. Пропанидид оказывает умеренное раздражающее действие, что обычно проявляется гиперемией и болевыми ощущениями по ходу вены. Возможно образование тромбов. Не исключены аллергические реакции. Используют пропанидид для вводного наркоза и проведения кратковременных операций. Особенно удобен он для амбулаторной практики, так как через 20-30 мин полностью восстанавливаются психомоторные функции [3].

Для внутривенного наркоза нередко используется пропофол (рекофол). Пропофол в воде нерастворим, поэтому вводят его в виде эмульсии. Препарат обеспечивает быструю индукцию в наркоз (30-40 с) с минимальной стадией возбуждения; возможно кратковременное апноэ. Выход из наркоза очень быстрый. Даже при длительной инфузии пропофола эта стадия не превышает 10-15 мин. Продолжительность эффекта при однократной инъекции в зависимости от дозы составляет от 3 до 10 мин («ультрако­роткое» действие). В дозе в 2-5 раз меньше наркотической иногда используется в качестве седативного средства при искусственной вентиляции легких, интенсивной терапии и тому подобных состояниях. Вводится препарат внутривенно путем инъекций или инфузии. Не кумулирует. Обладает противорвотной активностью. Из побочных эффектов отмечаются брадикардия, умеренная гипотензия, угнетение дыхания, снижение мозгового кровообращения, иногда возникают судороги, возможны также аллергические реакции и раздражающее действие в месте введения [3].

Тиопентал-натрий (пентотал-натрий) при внутривенном введении вызывает наркоз примерно через 1 мин без стадии возбуждения. Продолжительность наркоза 20-30 мин. Кратковременность эффекта связана с перераспределением препарата в организме, в частности с накоплением его в больших количествах в жировой ткани. Инактивация тиопентал-натрия происходит постепенно в печени. При введении препарата могут наблюдаться судорожные подергивания мышц. У некоторых больных возникает ларингоспазм. Тиопентал-натрий следует вводить очень медленно, так как при быстром нарастании концентрации проявляется его угнетающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры, а также на сердце. Быстрое введение препарата может привести к апноэ и коллапсу. Тиопентал-натрию свойственно и некоторое местное раздражающее действие. Применяют его для вводного наркоза или при кратковременных оперативных вмешательствах [3].

Длительное действие оказывает натрия оксибутират. Является синтетическим аналогом естественного метаболита, обнаруженного в ЦНС. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Оказывает седативное, снотворное, наркотическое и антигипоксическое действие. Анальгетический эффект выражен в небольшой степени. При сочетании с другими средствами для наркоза и анальгетиками натрия оксибутират повышает их активность, не влияя на токсичность. Вызывает выраженную релаксацию скелетных мышц. Повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии. Наркотическая активность натрия оксибутирата невелика, поэтому его вводят в больших дозах. Стадия возбуждения обычно не возникает. При быстрой инфузии, однако, возможны возбуждение и судорожные сокращения мышц. Стадия хирургического наркоза наступает через 30-40 мин после внутривенной инъекции (вводят препарат медленно). Длительность наркоза 1,5-3 ч. Натрия оксибутират вводят также внутрь. Он хорошо всасывается из тонкой кишки и через 40-60 мин вызывает наркоз, который продолжается 1,5—2,5 ч. Токсичность натрия оксибутирата низкая. Отрицательного влияния на кровообращение и дыхание в наркотических дозах не оказывает. Возможна рвота. Иногда развивается гипокалиемия. При передозировке наблюдается угнетение центра дыхания.