Классификация гингивита.
Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями общих и местных факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
| Формы | Тяжесть | Течение | Распространенность |
| Катаральный | Легкая | Острое | Локализованный |
| Язвенно-некротический | Средняя | Хроническое | генерализованный |
| Гипертрофический | тяжелая | обострившееся |
Этнология.
Заболевание пародонта развивается в результате сочетания местных и общих факторов на фоне изменений реактивности организма.
Местные факторы делятся на две группы:
1. Микробные агенты, содержащиеся в мягком зубном налете, зубной бляшке, над-и поддесневом камне, имеющие этнологический приоритет;
2. Факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена: аномалии и деформации челюстей, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта, мощные тяжи слизистой оболочки переходных складом. Они вызывают либо перегрузку либо недогрузку.
Основной этнологический интерес представляют микроорганизмы. О их ведущей роли впервые сообщил в 1958 году Зоненверг.
Образование микробного налета начинается в области десневой борозды на поверхности зуба (пеллинуме), преимущественно в беззубном промежутке.
В норме десневая борозда содержит 70-80 %нонны, 5-10 % бацилл и анаэробов. При плохой гигиене полости рта количественный и качественный состав изменяется, в частности нонны составляют 20-30 %, а анаэробы до 50%.
Отмечена определенная закономерность расселения микроорганизмов в
зубном налете: через 2-3 суток иденфицируются Гр «+» и Гр «-» ноннов, через 4-6 суток – физиобактерии, на седьмые сутки – спирохеты, спириллы, в глубоких отделах преобладают анаэробы.
Действие микроорганизмов на пародонтов имеет двухфазный характер:
I фаза – адгезия бактерий тканям и колонизация происходит очень быстро;
II фаза – инвазия бактерий в тканях пародонта.
Патологические изменения возникают тогда, когда резко усиливается микробная атака. Это происходит в двух случаях:
1. Когда резко увеличивается количество микроорганизмов;
2. Когда кроме сапрофитов появляются патогенные микроорганизмы: спирохеты; подвижные формы ноннов; анаэробы.
Особенностью этих микроорганизмов являются способность выделять эндотоксины, активно повреждающие клетки, соединительные волокна и основное вещество тканей пародонта, в то время как сапрофиты выделяют экзотоксины, которые не оказывают повреждающего действия.
Основными повреждающими факторами, вырабатываемыми микроорганизмами, являются следующие токсические вещества, эндотоксины грамотрицательных бактерий, энзимы, антигены, хемотоксический фактор, липополисахариды бактероидов.
В результате действия повреждающих факторов срабатывает местная защитная реакция на уровне капилляров. Вследствие чего происходит активация клеточных и гуморальных медиаторов и модуляторов воспаления (фактор Хаймана, каликриин-кининовая система, простогландины, система комплемента ). В итоге происходит повышение проницаемости сосудистой стенки капилляров с последующей дилатацией.
К месту микробной атаки под действием хемотоксического фактора устремляются лейкоциты, в частности нейтрофилы. В процессе уничтожения бактериальных клеток они выделяют лизосомальные ферменты. Одновременно происходит дегрануляция тучных клеток: выделяется гепарин, гистамин, брадикинины.
Клинически это соответствует острому воспалению. После устранения микробного агента, как правило, через некоторое время сосудистые, тканевые и клеточные структуры возвращаются в исходное нормальное состояние.
Микроорганизмы
↓
Повреждающие факторы
↓
Активация клеточных и гуморальных модуляторов воспаления
↓
Хемотаксис лейкоцитов; дегрануляция тучных клеток БАВ
↓
Дилатация концевых сосудов, лимфостаз, накопление брадинина
Однако, если повреждающий агент не уничтожен полностью, то воспаление приобретает хронический характер.
Общие факторы.
1. Гипо-, авитаминозы (С, В1. А, Е);
2. Атеросклеротические изменения сосудов → нарушение кровоснабжения → дистрофия тканей пародонта→ пародонтоз;
3. Эндокринные нарушения: сахарный диабет →ангиопатия → повреждение базальной мембраны капилляров, склероз, гиалиноз → нарушение кровообращения;
4. Заболевания ЖКТ: ЯБЖ и ЯДПК →нарушение лимфооттока → воспаление в краевом пародонте;
5. Болезни крови и гемопоэтической системы: анемия→дистрофические изменения в тканях пародонта; лейкемия→гиперплазия десневого края; нейтропения→резорбция и остеопороз костной ткани;
6. Психосоматические расстройства: депрессия, стрессы, прием лекарственных препаратов →ксеростомия, что способствует развитию заболеваний пародонта;
7. Прием лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, пероральные контрацептивы);
8. Генетическая предрасположенность;
9. Физиологическое состояние: пубертатный период, беременность.
Для гингивита независимо от клинико-морфологической формы характерны следующие дифференционально-диагностические признаки:
· Заболевание выявляется преимущественно у детей и лиц молодого возраста;
· Наличие неминерализованных назубных отложений и наддесневого зубного камня;
· Прямая зависимость между показателями индекса гигиены и гингивита;
· Нередкое сочетание гингивита с очаговой деминерализацией: кариес в стадии пятна в пришеечной области;
· Наличие З или иных клинико-морфологических проявлений воспаления в десне и ее деформации; при катаральном гингивите вследствие альтерации и некроза; при гипертрофическом – в результате пролиферации;
· Кровоточивость при зондировании десны, отсутствие десневого кармана;
· Отсутствие деструкции межзубных перегородок;
· Общее состояние не нарушено. За исключением острого или обострениях хронического катарального и язвенного, при которых наблюдается интоксикация организма в зависимости от степени тяжести и распространенности гингивита.
Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс. При легкой степени гингивита характерно поражение десневых сосочков, при средней степени поражение всей свободной (маргинальной) десны; при тяжелой степени – поражены все отделы десны (маргинальный и альвеолярный).
Для гипертрофического гингивита степень тяжести определяется выраженностью гипертрофии десны: при легкой степени – до ⅓, при средней степени до ½, при тяжелой – более ½ коронки зуба.
Локализованным гингивит называется при поражении десны в области одного или нескольких зубов. Для генерализованного гингивита характерно поражение десны в области всех зубов одной или общих челюстей. У взрослых встречается преимущественно хронический катаральный гингивит и его обострение. Язвенный и гипертрофический гингивиты по отношению к катаральному выявляется в 10% у лиц в возрасте до 25-30 лет. В случае хронического катарального гингивита больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, неприятный запах изо рта, повышенное отложение зубовного камня, зуд десен. С нарастанием давности и тяжести заболевании кровоточивость десен становится постоянной, наблюдается во время откусывания пищи, самопроизвольно по утрам. При обострении хронического катарального гингивита больные жалуются на боль в деснах, усиление кровоточивости, привкус крови во рту, обострение отмечается в весеннее - осенний период.
При осмотре полости рта больного. Страдающего острым катаральным гингивитом определяется яркая гиперемия слизистой десны, поверхность десны гладкая, блестящая, отечная, легко кровоточива при дотрагивании.
В случае хронического катарального гингивита десна застойно-гиперемирована отечно рыхлая, цианотичная, кровоточива при зондировании, валикообразно утолщена. У всех больных с гингивитом отмечается наличие микробного налета (индекс Федорова-Володкиной больше 1,5).
При обследовании могут быть обнаружены заболевания внутренних органов и систем, которые предрасполагают к воспалению десны. Для катарального гингивита характерны укорочения времени образования гематом, что свидетельствует о снижении стойкости капилляров к вакууму, проба Шиллера-Писарева положительна вследствие накопления гликогена в клетках эпителия. Индекс РМА до 30% - при легком гингивите, 30-60 % - при гингивите средней степени, более 60% - при гингивите тяжелой степени.
Количество и качественный состав десневой жидкости изменяются. Так, при РМА 0 – 10 % масса десневой жидкости составляет 0,17 мг, при РМА 10-20 % - 0,23 мг, при РМА до 40 % - 0, 37 мг. Увеличивается активность коллагенозы и других ферментов, сменяется клеточный состав, количество всех классов иммуноглобулинов в десневой жидкости.
При катаральном гингивите патологоанатомические изменения сводятся к следующему: акантоз, вакуональная дистрофия в эпителии, склероз и гиалиноз субэпителиальных отделов, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация, которая наиболее выражена в десневой борозде. Расширение венозных капилляров, увеличение их количества, в других случаях – сосуды в спавшемся состоянии. Изменение дистрофического характера в эпителии являются следствием трофических расстройств в связи с венозным застоем, повышением сосудисто-тканевой проницаемости микроциркуляторными расстройствами.