Збільшені вимоги навколишнього середовища порівняно швидко приводять до утворення систем, які забезпечують більш менш адекватну адаптаційну реакцію організму на нові подразники. Проте для формування досконалої адаптації само по собі виникнення такої функціональної системи виявляється недостатнім. Необхідно, щоб в клітках, тканинах і органах, створюючих таку систему, виникали структурні зміни, що підвищують її потужність і взаємодію між різними складовими (Булатова, Платонов, 1996) [21].
Дієвий розвиток довготривалої адаптації пов'язаний з систематичним застосуванням навантажень, що пред'являють високі вимоги до системи, що адаптується. Інтенсивність розвитку довготривалих адаптаційних реакцій визначається величиной одноразових навантажень, частотою їх застосування і загальною тривалістю тренування. Найефективніше довготривала адаптація розвивається при частому використанні великих і значних навантажень, що пред'являють високі вимоги до функціональних систем організму. Структурні і функціональні зміни в серцевому м'язі (її гіпертрофія, збільшення потужності кальцієвого насоса волокон, багатих саркоплазмою, які відносяться до провідної системи серця, підвищення концентрації гемоглобіну і активності ферментів, відповідальних за транспорт субстратів до мітохондрій, збільшення кількості коронарних капілярів і маси мітохондрій і д.р.), є основою для підвищення можливостей серця і термінової мобілізації, збільшення швидкості і амплітуди його скорочення, швидкості і глибини діастоли, стійкості до стомлення (Astrand, Rodahl, 1986; Hartley, 1992) [22].
Такий характер довготривалої адаптації відноситься не тільки до серця, а закономірно виявляється на рівні м'язової тканини, органів нервової і ендокринної регуляції і ін. Наприклад, на рівні нервової регуляції адаптації функціональній системі пов'язана з гіпертрофією мотонейронів і підвищенням в них активності дихальних ферментів; на рівні м'язової тканини збільшується ємкість мережі капілярів, зростає кількість мітохондрій в м'язах. Збільшення кількості мітохондрій в м'язовій тканині разом із зростанням аеробної потужності сприяє зростанню здатності м'язів утилізувати, що обмежує накопичення лактату, забезпечує мобілізацію і використання жирних кислот, а у результаті сприяє інтенсивнішому і тривалішому виконанню роботи (Мєєрсон, 1981, 1986) [14].
Процес формування ефективної довготривалої адаптації нейрогуморальної системи організму пов'язаний із збільшенням показників її потужності і економічності. Підвищення потужності в першу чергу обумовлюється розвитком гіпертрофії мозкового шару надниркових і збільшенням в них запасів катехоламінів, гіпертрофією кори надниркових, зокрема її пучкової зони, що супроводжується змінами ультраструктури кортикоцитів, що приводять до підвищення здатності синтезувати кортикостероїди. Збільшення запасів катехоламінів приводить до їх більшої мобілізації при короткочасних навантаженнях вибухового характеру, попереджає їх виснаження при тривалих навантаженнях. Збільшення здатності кори надниркових синтезувати кортикостероїди забезпечує їх високий рівень в крові при тривалих навантаженнях і тим самим підвищує працездатність спортсменів (Горохов,1970; Віру і д.р., 1993) [5, 6].
Збільшення економічності нейрогуморальной системи виявляється в значно меншому вивільненні катехоламінів у відповідь на стандартні навантаження. Наприклад, вже тритижневе тренування на витривалість призводить до достовірного зниження концентрації катехоламінів в крові при виконанні стандартного навантаження в порівнянні з початковими даними, а після восьмитижневого тренування збільшення катехоламінів не спостерігалося взагалі (Winder et al.,1973).
Підвищення функціональних можливостей надниркових багато в чому визначає ефективність енергозабезпечення м'язової роботи. Катехоламіни активізують ключові ферменти глікогенолізу і гліколізу і, як наслідок, самі ці процеси в скелетних м'язах, серце і печінки збільшують вихід в кров з печінки глюкози і її транспорт в клітки міокарду і м'язів (Віру, 1984; Пшенникова, 1986) [6].
Приріст економічності діяльності нейрогуморальної системи при тренованості пов'язують з підвищенням адренореактивності тканин (Askew et al., 1975) і вдосконаленням механізму саморегуляції органів, функціональної системи, відповідальної за адаптацію (Пшеникова, 1986).
Та, що економізує адаптованого організму в порівнянні з неадаптованим виявляється:
В стані спокою – в зменшенні ЧСС з 65-75 до 30-50 в 1мин, частоти дихання – з 16-20 до 6-10 циклів в 1мин, зниженні хвилинного об'єму дихання на 10-12%, зменшенні споживання кисню на 20%;
При стандартному навантаженні – в зниженні споживання кисню в міокарді в 1,5-2 рази (Heiss et al., 1975), значно меншому збільшенні ЧСС і частоти дихання, в 2-2,5 разу меншому підвищенні рівня лактату в крові, менш вираженій реакції симпато-адреналової системи і відповідно меншому підвищенні рівня катехоламінів в крові (Пшенникова, 1986).
Раціонально побудований тренувальний процес приводить до різкого зростання функціональних можливостей органів і систем організму за рахунок вдосконалення всього комплексу механізмів, відповідальних за адаптацію. Застосування надмірних навантажень, що перевищують індивідуальні адаптаційні можливості спортсмена, вимагають надмірної мобілізації структурних і функціональних ресурсів органів і систем організму, кінець кінцем приводить до переадаптації, що виявляється у виснаженні і зношуванні функціональних систем, що несуть основне навантаження. Припинення тренування або використання низьких навантажень, не здатних забезпечити підтримку досягнутого рівня пристосовних змін, приводить до деадаптації – процесу, зворотному адаптації.
Надмірні навантаження певної спрямованості таять в собі дві небезпеки:
- можливість функціонального виснаження системи, домінуючої в адаптаційній реакції;
- зниження структурного і відповідно функціонального резерву інших систем, які безпосередньо не беруть участь в адаптаційній реакції (Мєєрсон, 1986, Platonov, 1992) [22].
Попередити ці негативні явища можна раціональним плануванням навантажень в мікро- і мезоциклах, а також в крупніших структурних утвореннях тренувального процесу.
Деадаптація є виразом чудовій здатності організму усувати невживані структури, завдяки чому можливе використання структурних ресурсів, що вивільняються, в інших системах організму і, таким чином, перехід під впливом зовнішнього середовища від однієї адаптації до іншої (Мєєрсон, 1986).
Процес деадаптації протікає дуже інтенсивно при повному припиненні тренування. В той же час продовження занять навіть прирізкою пониженому об'ємі (25-30%) здатне зберегти раніше досягнутий тренувальний ефект протягом достатнього тривалого часу – не менше 2-3мес. (Wilmore, Costill, 1994).
Дослідження показують, що рівень адаптації, придбаний в результаті п'ятирічних тренувань на витривалість, може бути втрачений протягом 6-8 тижнів періоду (Costil et al., 1985; Wilmore, Costill, 1994). Вже в перші тижні після припинення тренування наголошуються яскраві прояви деадаптації функціональної системи, що визначає рівень витривалості: протягом перших 6-24 дні на 14-25% зменшується кількість функціонуючих капілярів, розташованих навколо м'язового волокна (Saltin, Rowell,1980; Klausen et al., 1981); після дванадцяти денного пасивного відпочинку на 11% знижуються показники максимального серцевого викиду, на 7% - максимального споживання кисню (Coyle et al., 1983).
У прихованому вигляді адаптаційні реакції зберігаються тривалий час і служать основою для швидшого відновлення втраченого рівня адаптації при відновлення тренування після тривалого перервою в порівнянні з часом, витраченим на первинне формування адаптації (Пшенникова, 1986). Наприклад, гіпертрофія м'язової тканини, що є наслідком силового тренування, зникає в 2-3 рази повільніше, ніж виникає (Goldspink, 1974; De Vries, Housh, 1994). Важливо враховувати і те, що чим швидше формується адаптація, тим складніше утримувати досягнутий рівень і тим швидше вона втрачається після тренування.
Ця закономірність виявляється при розгляді ефективності методик розвитку різних фізичних якостей і функціональних можливостей систем організму, а також підготовленості спортсмена в цілому і може бути пов'язана з різними елементами структури тренувального процесу – етапами багаторічної підготовки, макроциклам, періодам і д.р. Фактами, підтверджуючими цю закономірність стосовно багаторічної підготовки є безліч випадків, коли стрибкоподібний приріст навантаження (у 2-3 рази протягом року), реалізований спортсменами вищого класу, дозволив їм в короткі терміни досягти виключно високих адаптаційних перебудов, показати видатні результати в найбільших змаганнях і одночасно не дозволив утримати придбаний рівень адаптації тривалий час, різко скоротив період їх виступу на рівні вищих досягнень. У теж час у спортсменів, які рівномірно впродовж багатьох років підвищували навантаження, наголошувалося планомірне зростання функціональних можливостей. На досягнення рівня адаптації, необхідної для успішної діяльності змагання в найбільших змаганнях, їм вимагалося значно більше часу. Проте саме ці спортсмени виявилися здатними виступати на рівні вищих досягнень тривалий час (Platonov, 1992)[20].
Слід пам'ятати, що підтримка структурних основ адаптації шляхом помірних фізичних навантажень, чим багатократне повторення циклів «деадаптація-реадаптація». Багатократна активація біосинтезу, необхідна для багатократного відновлення втраченого рівня адаптації, може привести до своєрідного локального зношування органів, що входять в систему, відповідальну за адаптацію (Мєєрсон, 1986).
Проте значно частіше зустрічається інша крайність: продовження тривалого і напруженого тренування при досягненні спортсменом граничних індивідуально обумовлених меж адаптації до тренувальних дій певного типу. Особливо це виявляється в щорічному плануванні великих об'ємів роботи аеробної і аеробно-анаеробної спрямованості в тренуванні спортсменів, що досягли біля граничних або граничних показників аеробних можливостей (Platonov, 1991). При цьому у них порушуються генетично регульовані процеси біосинтезу, відбувається атрофія ключових структур, лімітуючих функцію кліток міокарду, і, нарешті, виникає функціональна недостатність серця. Тут же часто криються причини відхилень в стані ЦНС, печінки і інших життєво важливих органів.