Глюкокортикоиды совместно с катехоламинами способствуют активации гормоно-зависимой липазы, мобилизуют неэтерифицированные жирные кислоты из жировых депо и вызывают гиперлипидемию. В этих условиях скелетная и отчасти гладкая мускулатура приобретает способность утилизировать преимущественно жирные кислоты, что ограничивает потребление глюкозы и активизирует утилизацию углеводов. Фармакодинамическое действие глюкокортикоидов при ожогах распространяется на биосинтез белков-ферментов в клетках, заметно повышая их резистентность к действию патогенных агентов. Все, вместе взятое, говорит о том, что при ожогах напалмом стресс протекает первоначально в результате преимущественного возбуждения афферентных приборов в зоне поражения. Он играет определенную роль в поддержании эректильной фазы шока в течение длительного срока.
Клиническая практика подтверждает, что в первые часы поражения напалмом, когда преобладающей является эректильная стадия шока, наиболее эффективной терапией считается применение анальгетиков, седативных средств и центральных симпатолитиков, что способно в некоторых случаях предотвратить развитие тяжелой
гиповолемии с последующим возникновением торпидной стадии шока. У пораженных напалмом эта стадия наступает значительно позже, чем при обычных термических ожогах. Но если она наступила, то для нее характерно очень быстрое развитие и переход в терминальную стадию.
Патогенез торпидной стадии шока при ожогах обычно рассматривают с точки зрения ведущей доли всасывания токсических продуктов распада из зоны повреждения. Однако при поражении напалмом этот фактор нельзя рассматривать в качестве ведущего, потому что в зоне поражения функция микроциркуляторного русла не восстанавливается в период эректильной стадии шока и в этой зоне не отмечается, как при ожогах другой этиологии, явлений воспаления. При отсутствии же явлений артериальной и венозной гиперемии и отека невозможно всасывание значительного объема продуктов распада из зоны поражения.
Предполагают, что быстрое развитие торпидной и терминальной фаз шока наступает в результате "срыва" защитных механизмов, включающих действие ряда факторов. Ведущим из них является прогрессирующее нарастание нарушений регионарной гемодинамики в "шок-органах". Это прежде всего связано со значительным увеличением проницаемости эндотелия капилляров.
Массивное поступление жидкой части крови в межклеточное пространство из микроциркуляторного русла вне зоны поражения напалмом значительно изменяет реологические свойства крови, нарушает соотношение белковых фракций, повышает вязкость, приводит к агрегации форменных элементов, что в свою очередь потенцирует расстройства микроциркуляции. В результате образуются "ножницы" между поставкой кислорода тканям током крови и его избыточной утилизацией в клетках. Это усугубляет гипоксию и метаболический ацидоз. В итоге развивается прогрессирующий дефицит объема циркулирующей крови. В свою очередь, гиповолемия обуславливает уменьшение венозного возврата, и возникает порочный круг - уменьшение ударного и минутного объемов кровообращения.
В этот период развития шока значительно падает активность ферментных систем из-за прогрессирующей блокады сульфгидрильных групп белков, входящих в их состав, а также цитоплазматических рецепторов и др.
Нельзя исключить и тот факт, что развитию торпидной стадии шока, как и при типичных термических ожогах, сопутствует продукция миокардиодепрессивного фактора. В этих условиях разобщается взаимосвязь между электрической активностью цитоплазматической мембраны и сократительным аппаратом кардиомиоцитов, значительно ослабляется насосная функция сердца, нарушается диастолическое расслабление и, как следствие этого, развивается прогрессирующая недостаточность сердечного выброса.
Сочетание уменьшения сердечного выброса со спазмом резистивных сосудов приводит к выраженной недостаточности кровообращения и массивному накоплению недоокисленных продуктов в тканях. Поэтому в период торпидной стадии шока, вызванного напалмом, как и при ожогах другой этиологии, могут развиваться тяжелые нарушения окислительно-восстановительных процессов, связанные с повреждением митохондрий, лизосом, эргастоплазмы и даже ядра. На этом фоне сильно страдает функция "шок-органов". Печень утрачивает способность синтезировать гликоген. В результате повреждения систем ферментов гликогенолиза прекращается утилизация гликогена, несмотря на то, что даже при тяжелой торпидной стадии шока гликогеновые запасы гепатоцитов составляют до 30% от исходных.
Прогрессирующая активация перекисного окисления, исчезновение макроэргов, угнетение функций К- Na+ - насоса, массивные повреждения мембран приводят к некрозу клеток печени, их аутолизу и появлению дополнительных продуктов распада.
Выключение антитоксической, синтетической, регуляторной функции печени резко потенцируют обменные нарушения, это приводит к быстрому накоплению аммиака, аминного азота и других токсических продуктов. В этот период развиваются значительные нарушения деятельности почек. Возникает угнетение процессов фильтрации в клубочках и секреции в канальцевом аппарате.
В торпидную фазу шока нарушения становятся настолько глубокими, что развиваются явления острой почечной недостаточности с характерным для этого состояния резким уменьшением клиренса, уремией, выключением почечного механизма регуляции кислотно-основного состояния, процессов дезаминирования аминокислот, продукции вазоактивных субстанций.
По подобному же механизму развиваются нарушения циркуляции крови в легких. Централизация кровотока приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких, недостаточности оксигенации крови, значительное падение ее кислотной емкости. Нарушения циркуляции и обменных процессов при ожогах напалмом наблюдается и в других органах.
Лечение ожогов.
Лечение ожогов любой этиологии заключается в оказании первой помощи на месте происшествия, в борьбе с осложнениями ( шок и др. ), первичной обработке ожоговой поверхности, местном и общем лечении. Здесь будут рассмотрены общие положения, а частные особенности были указаны выше, в части "Отдельные вещества, используемые в составе зажигательных смесей".
Первая помощь должна обеспечить прекращение действия травмирующего агента, профилактику шока, инфицирования ожоговой поверхности и эвакуацию пострадавшего в лечебное учреждение.
После прекращения воздействия высокой температуры ( вынос из огня, удаление частей зажигательной смеси, горящих предметов и др. ) с пострадавших участков тела больного снимают или, что менее травматично, срезают одежду и на обожженные поверхности накладывают асептическую повязку. При сильных болях под кожу и внутривенно вводят 2 мл 1 % раствора морфина или омнопона, после чего больного немедленно направляют в лечебное учреждение.
В стационаре принимают срочные меры по ликвидации шока, вводят противостолбнячную сыворотку и производят первичную обработку поверхности ожога. Один из способов ее заключается в том, что в теплой ( температура 25 градусов С ) операционной или чистой перевязочной при обезболивании ( наркоз или местная анестезия ) стерильными марлевыми шариками, смоченными эфиром или 0,5 % раствором нашатырного спирта, тщательно обмывают пораженную поверхность и окружающую кожу; отслоенный эпидермис и инородные тела полностью удаляют. Поверхность ожога высушивают стерильными салфетками и протирают спиртом, после чего накладывают стерильную повязку с синтомициновой эмульсией, стерильным вазелиновым маслом ( исключено при фосфорных ожогах ) со спиртом, раствором фурацилина или помещают больного под каркас из стерильных простыней при открытом методе лечения.
Все многообразные методы местного лечения ожогов можно разделить на четыре группы: 1) закрытые, 2) открытые, 3) смешанные, 4) оперативные. Выбор метода лечения определяется тяжестью ожога, временем, прошедшим с момента травмы, характером первичной обработки и обстановкой, в которой будет проводиться лечение.
При закрытом методе лечения на поверхность ожога накладывают повязки с различными веществами ( противоожоговая мазь, эмульсия синтомицина, диоксидиновая мазь и др. ).
В последние годы стали применять следующий метод: обработанную поверхность ожогов закрывают фибриновыми или пластмассовыми пленками, защищающими раневую поверхность, и под пленки вводят антибиотики, препятствующие развитию инфекции. Преимущества этого метода следующие: уменьшение опасности инфицирования ожога, возможность применения в любых условиях ( поликлиника, стационар, военно-полевые учреждения и др. ), подвижность больного, облегчающая борьбу с осложнениями со стороны сердца, легких, с контрактурами суставов, возможность транспортировки. Недостатками его являются затруднение при наблюдении за раневой поверхностью, болезненность перевязок и разрушение при них части грануляций и эпителия.
Открытый метод лечения применяют в двух видах: а) без обработки поверхности ожога дубящими веществами и б) с созданием на поверхности ожога корочки
( струпа ) путем обработки коагулирующими препаратами. При открытом методе лечения без обработки дубящими препаратами больного после первичной обработки ожоговой поверхности укладывают на кровать, заправленную стерильной простыней, и помещают под каркас из стерильных простыней. С помощью электрических лампочек поддерживают температуру 23 - 25 °С. Раневая поверхность подсушивается и покрывается корочкой, под которой и происходит заживление. При развитии нагноения корочку снимают и переходят на закрытый метод лечения.