Распространенность и тяжесть медицинских и стоматологических осложнений зависит от типа диабета. Около 10–20% от всех больных сахарным диабетом имеют диабет типа 1 (инсулинзависимый), который диагностируется обычно до 21-летнего возраста, характеризуется быстрым развитием симптомов и фактически невозможностью вырабатывать инсулин. Тип 2 сахарного диабета (инсулиннезависимый) часто ассоциируется с избыточным весом, характеризуется медленным развитием симптомов, обычно обнаруживается у пациентов старше 40 лет.
В Республике Беларусь число больных ежегодно увеличивается: по данным 1999 года насчитывалось 128 тыс человек — (1200 на 100 тыс населения), по данным 2003 года — 137 тыс человек (1385 больных на 100 тыс населения). Почти у 80% больных — инсулиннезависимый тип сахарного диабета (ИНЗСД), 10–15% страдают инсулинзависимым диабетом (ИЗСД). В 5–10% случаев сахарный диабет обусловлен различными заболеваниями.
5.2. Клиника периодонтальных поражений при сахарном диабете
Осложнения со стороны здоровья полости рта, наиболее часто ассоциируемые с диабетом, это — гингивит, периодонтит, потеря зубов вплоть до адентии, патология слизистой оболочки полости рта [20].
Изменения в тканях периодонта у пациентов с диабетом начинаются уже в детском и пубертатном возрасте. Большинство работ подтверждает, что молодые пациенты являются менее стойкими к воспалению десны, а течение заболевания имеет более деструктивный характер с образованием периодонтальных карманов. Существенные различия в состоянии периодонта выявлены у больных диабетом с контролируемой и неконтролируемой гликемией. При контролируемой гликемии присутствует меньшее количество зубного налета и менее выражены деструктивные изменения в периодонте. Пониженная сопротивляемость по отношению к периодонтальным бактериям у пациентов с неконтролируемой гликемией может быть обусловлена нарушением хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов, которые свойственны диабету [11, 18].
Рентгенологическая картина зависит от тяжести процесса и эффективности лечения диабета, характеризуется остеопорозом и деструкцией межальвеолярных перегородок, воронко- и кратероподобным типом деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющимся на тело челюсти [1].
Ряд исследований посвящен взаимосвязи между диабетом и периодонтитом. Интересные результаты были получены при обследовании аризонских индейцев племени Пима (3219 человек), среди которых 45% населения страдали сахарным диабетом 2-го типа. Во всех исследуемых возрастных группах
распространенность периодонтита была в 3 раза выше, чем у пациентов без диабета.
В результате этих исследований было выявлено, что для больных сахарным диабетом характерна более высокая распространенность инфекционных поражений тканей периодонта, тяжелое течение с образованием глубоких периодонтальных карманов, прогрессированием подвижности зубов, частым рецидивированием периодонтальных абсцессов [17, 19].
Эти и другие эпидемиологические исследования подтверждают, что диабет повышает риск развития периодонтита. Деструкция периодонта при обоих типах диабета в значительной степени зависит от продолжительности основного заболевания и от способности пациента и врача удерживать уровень гликемии в равновесии.
По данным международных исследований, распространенность полной адентии среди больных СД со 2-м типом в 15 раз выше, чем среди здорового населения [17]. Поэтому болезни периодонта были названы одним из осложнений сахарного диабета.
5.3. Патогенетические механизмы развития симптоматического периодонтита у больных сахарным диабетом
Несмотря на то, что взаимосвязь между сахарным диабетом и заболеваниями периодонта известна более 40 лет, механизм развития осложнений со стороны тканей периодонта до сих пор остается предметом изучения.
Механизм развития периодонтита подобен другим осложнениям, сопровождающим сахарный диабет [18, 20]. Исследования показали, что гипергликемия — основная причина диабетических поражений глаз, почек, нервов. Глюкоза в повышенной концентрации соединяется с другими молекулами, стимулирует химические реакции, в результате которых образуются продукты безферментного гликозилирования. Большие молекулы накапливаются в тканях, приводя к сосудистым нарушениям, и повреждают их нормальные функции. Предполагается, что такие реакции происходят и в тканях периодонта, которые обладают хорошей проницаемостью для глюкозы.
Существует несколько этиопатогенетических механизмов возникновения диабетического периодонтита:
1. Микрососудистые изменения: базальная мембрана мелких сосудов утолщается в результате безферментного гликозилирования глюкозой компонентов внеклеточного матрикса и внутриклеточных белков. Образовавшиеся продукты накапливаются в тканях, в стенках мелких сосудов, снижая их проницаемость, эластичность, развивается гиалиноз. Эти изменения могут приводить к сужению просвета сосудов, препятствовать транспорту веществ через сосудистую стенку, способствуя кислородному стрессу в тканях периодонта и поддержанию воспаления.
2. Нарушение функции полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов) — клеток первой линии защиты человеческого организма: нарушение хемотаксиса, адгезии, фагоцитоза и механизма ликвидации микроорганизмов. Как следствие, снижение резистентности тканей периодонта к инфекции, возникновение острых воспалительных процессов (особенно у пациентов с диабетом, плохо поддающимся контролю).
3. Нарушение метаболизма коллагена: снижение синтеза коллагена фибробластами, нарушение цикла обновления и регенерации коллагена. Нарушение строения молекул коллагена в результате гликозилирования.
4. Снижение способности тканей периодонта к регенерации: снижение стойкости капилляров к отрицательному давлению, изменение реологических свойств крови приводит к нарушению биологических барьерных функций тканей периодонта, нарушению поступления и диффузии кислорода и питательных веществ, выведения продуктов метаболизма, миграции лейкоцитов.
5. Нарушение основных свойств ротовой жидкости: из-за снижения скорости слюноотделения, повышения концентрации глюкозы в ротовой жидкости происходит снижение рН, уменьшение содержания лизоцима, нарушения в составе иммуноглобулинов.
6. Повышенная подверженность к остеопении при диабете: усиление резорбции костной ткани остеокластами при повышении концентрации глюкозы, нарушение костного метаболизма из-за нарушения кровоснабжения. Метаболические нарушения, развивающиеся на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина и повышенной секреции контринсулярных гормонов, отражаются на состоянии белковой матрицы кости, прежде всего, коллагена. Известно, что от функционального состояния коллагена зависят динамическая устойчивость костной ткани, ее резистентность и адаптация к воздействию различных экстремальных факторов. Остеопатия является одним из проявлений и осложнений сахарного диабета.
5.4. Течение периодонтита на фоне сахарного диабета
Так же как и другие осложнения диабета, болезни периодонта зависят от компенсации диабета. Пациенты с плохим контролем уровня глюкозы в крови страдают заболеваниями периодонта в более тяжелой степени, приводящей к потере зубов, чем те, кто хорошо его контролируют [19, 20]. Биохимические исследования показали, что все вышеперечисленные факторы находятся в зависимости от концентрации глюкозы в крови и могут регулироваться соответствующей терапией. Контроль уровня глюкозы способствует частичному восстановлению нарушенных функций. Фактически, пациенты с хорошо компенсированным диабетом страдают болезнями периодонта не чаще, чем люди без диабета. Хорошая компенсация СД снижает риск развития болезней периодонта [19].
Некоторые авторы (А.П. Канканян, В.К. Леонтьев, 1998) [9] основными факторами риска заболеваний периодонта при СД считают:
1) тип 1 сахарного диабета, т. к. заболевание периодонта при этом типе возникает раньше и поэтому чаще достигает выраженных, деструктивных форм;
2) длительность заболевания СД, которая увеличивает риск развития периодонтита в той же пропорции, что и риск развития других осложнений диабета (ретинопатии, нефропатии);
3) неудовлетворительный метаболический контроль диабета (уровень глюкозы в крови).
Важным фактором риска в возникновении заболеваний периодонта является курение [17]. Курильщики подвержены риску возникновения болезней периодонта в 5 раз больше, чем некурящие. У курящих больных диабетом риск развития болезней периодонта с разрушением опорных тканей зуба повышается в 20 раз.
При возрастании степени тяжести диабета наблюдается увеличение деструкции тканей периодонта.
Периодонтальная инфекция, в свою очередь, оказывает влияние на течение сахарного диабета [18]. В настоящее время известно, что хронические инфекционные заболевания, такие как болезни периодонта, могут нарушать контроль диабета вследствие системного влияния на организм. Точная природа такого комплексного взаимодействия до конца не выяснена. Исследователями было также изучено влияние периодонтальной инфекции на метаболический контроль. Известно, что острая вирусная или бактериальная инфекция способствует развитию инсулинорезистентности, которая нарушает контроль уровня глюкозы крови. Такие факторы, как стресс, повышение температуры тела, повышение уровня гормонов-антагонистов инсулина (кортизол, гормон роста, глюкагон), играют важную роль в возникновении инсулинорезистентности во время инфекционного процесса. Хронические грам-отрицательные инфекции, при которых микроорганизмы продуцируют бактериальные токсины, оказывают такой же эффект.
Для подтверждения этой гипотезы была разработана специальная схема лечения пациентов с симптоматическим периодонтитом на фоне СД, в группе с плохо контролируемой гликемией. В результате проведенного лечения, включавшего кюретаж периодонтальных карманов и удаление поддесневого зубного камня, в короткие сроки значительно уменьшилась концентрация гликозилированного гемоглобина в крови, который является показателем компенсации диабета.