Характерное поражение соединительной ткани при РА — развитие синовита под влиянием неизвестного антигена. Комплексы антитела-антигены провоцируют превращение соединительной ткани в инфильтрат, богатый лимфоцитами, макрофагами и плазменными клетками с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов. Эти клетки, находясь в суставной сумке, продуцируют множество противовоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов (коллагеназа, эластаза), приводящих к деградированию хряща. Все эти компоненты вызывают разрушение сустава, деминерализацию кости, деградацию соединительной ткани и впоследствии ее разрушение.
Проведенные исследования, в которых определялась взаимосвязь между периодонтитами и РА (Финляндия, 1975; Норвегия, 1990; Германия, 1997; Австралия, 2001), показали, что пациенты с РА имели значительно более высокую распространенность заболеваний периодонта, большую степень потери прикрепления, частоту потери зубов по сравнению с пациентами без артрита [11]. При изучении этой проблемы среди населения Беларуси поражения периодонта обнаружены у 93,2% больных РА [4].
В ходе исследования 1412 пациентов клиники Университетской Квинслендской школы дантистов (Австралия) обнаружено, что распространенность РА среди пациентов, направленных на лечение к периодонтологу, составила 3,95%, что значительно выше уровня заболеваемости РА в группе индивидуумов без патологии периодонта. Среди больных РА, нуждающихся в периодонтологической помощи, 62,5% имели тяжелые формы заболеваний периодонта. Вывод исследования — индивидуумы с выраженным поражением тканей периодонта имеют более высокий риск развития РА и наоборот (Mercado и соавт., 2000) [11].
Связь РА и симптоматического периодонтита объясняется тем, что они являются хроническими воспалительными заболеваниями соединительной ткани, и механизмы ее разрушения одинаковы.
При РА в десне увеличивается содержание гликогена, что свидетельствует об активности воспалительного процесса, патоморфологической основой которого являются отложения иммунных комплексов в стенках сосудов. Резорбция межальвеолярных перегородок и альвеолярного края имеет равномерный характер. Порой отмечается отсутствие глубоких периодонтальных карманов и подвижности зубов даже при значительном обнажении корней, что, вероятно, может быть связано с систематическим применением противовоспалительных средств. Местные факторы — обильные зубные отложения, нависающие пломбы, края искусственных коронок, перегрузка зубов нерациональным протезированием и др. усугубляют воспалительно-деструктивные процессы в периодонте.
Лечение больных должно быть комплексным (схема 2, табл. 2) с обязательным включением средств, улучшающих микроциркуляцию. Эффективным препаратом в таких случаях признан трентал, который применяется по назначению ревматолога [4].
Большую роль в профилактике осложнений играет соблюдение эффективной гигиены полости рта, что требует участия стоматолога и будет способствовать благоприятному течению и исходу заболевания в целом.
10. Остеопороз и патология периодонта
10.1. Эпидемиология остеопороза
Остеопороз (ОП) в структуре заболеваемости — на четвертом месте после сердечно-сосудистых, онкологических и заболеваний эндокринной системы. Последние исследования по выявлению распространенности ОП, проведенные в развитых странах, показывают, что это заболевание приобретает характер «безмолвной» эпидемии. Например, в Германии примерно 4–6 млн больных ОП, из них 80% — женщины. В США это заболевание диагностировано у 30% женщин (обследовались представительницы европеоидной расы) после 50 лет и у 70% после 80 лет [21].
Анализ 6 тыс денситометрических исследований, проведенных в Беларуси, показал, что ОП выявлен у 8% женщин в ранней менопаузе, а остеопения — у 15%. В 70-летнем возрасте эти цифры составили 20% и 45% соответственно [7]. Среди мужчин случаев ОП в 3 раза меньше. Согласно статистическим прогнозам, к 2025 г. число переломов, связанных с ОП, увеличится на 40% по сравнению с уровнем 1990 г.
Эксперты ВОЗ (1994 г.) определили остеопороз как метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением костной архитектоники, приводящими к увеличению хрупкости костей и повышенному риску переломов. В последние десятилетия данная проблема приобрела особое значение вследствие двух тесно взаимосвязанных процессов: резкого увеличения в популяции пожилых и старых людей и, в частности, количества женщин в постменопаузальном периоде жизни [5].
10.2. Факторы риска остеопороза, системные проявления
После завершения роста скелета у человека сохраняется только внутренняя перестройка, состоящая из двух параллельно протекающих процессов: резорбции старой кости и образования новой. Ежегодно обновляется 2–4% костной ткани. Перестройка осуществляется в отдельных единицах костной ткани, которые называются единицами костного ремоделирования. При нарушении деятельности костных клеток в сторону резорбции формируется дефицит костной массы (остеопения или остеопороз).
Концентрация кальция в сыворотке крови человека поддерживается на постоянном уровне (2,25–2,75 ммоль/л) и тщательно регулируется. Три органа — кишечник, почки и кость тесно связаны с гомеостазом кальция.
Наиболее важные, научно доказанные факторы риска развития ОП:
1) генетические: полиморфизм гена рецептора витамина D, полиморфизм генов интерлейкинов ИЛ-6, ИЛ-1, полиморфизм гена рецепторов эстрогенов и др.;
2) антропометрические: этническая принадлежность (европеоидная и монголоидная расы), пожилой возраст, низкая масса тела (ИМТ<18), низкая масса кости;
3) гормональные: женский пол, ранняя менопауза, позднее менархе, аменорея, бесплодие;
4) стиль жизни: курение, низкая физическая активность, избыточная физическая нагрузка, особенности питания (непереносимость молочных продуктов, низкое потребление кальция и витамина D, избыточное потребление мяса, злоупотребление кофеином и алкоголем);
5) сопутствующие заболевания (см. классификацию вторичного ОП);
6) медикаментозные средства (см. классификацию вторичного ОП);
7) хирургические операции (овариоэктомия, гастрэктомия).
Ювенильный остеопороз (идиопатический) возникает у детей и молодых людей, имеющих нормальные уровни гормонов и витаминов в крови, без какой-либо видимой причины уменьшения плотности костей. Постменопаузальный обусловлен недостатком эстрогенов — основных женских гормонов, которые участвуют в регуляции обмена кальция и включении его в костную ткань. Сенильный возникает в пожилом возрасте, обычно у людей старше 70 лет, и является следствием возрастного дефицита кальция и дисбаланса между скоростью разрушения костной ткани и формированием новой. Вторичный ОП развивается как следствие лекарственной терапии при заболеваниях различных органов и систем, при хронических нарушениях обмена веществ, интоксикациях, недостаточном поступлении с пищей кальция, нарушении его всасывания и других патологических состояниях.
Классификация остеопороза [7]
Первичный остеопороз
Идиопатический ювенильный
Идиопатический в среднем возрасте
Инволюционный: постменопаузальный (тип 1), сенильный (тип 2)
Вторичный остеопороз
Эндокринные нарушения: гипертиреоз, гиперкортицизм (болезнь Иценко–Кушинга), сахарный диабет (тип 1), гипогонадизм, гиперпаратиреоз.
Заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит.
Заболевания органов пищеварения: гастрэктомия, воспалительные заболевания кишечника, заболевания гепатобилиарной системы.
Заболевания почек: хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз.
Заболевания крови: лейкоз, лимфомы, миеломная болезнь, анемии.
Лекарственные средства: глюкокортикоиды, гепарин, иммунодепрессанты, гормоны щитовидной железы, литий, антациды.
Разное: беременность и лактация, иммобилизация, злоупотребление алкоголем, нервно-психическая анорексия, злокачественные новообразования.
Коварство остеопороза — в его медленном и постепенном развитии. На начальных стадиях симптоматика крайне скудна или отсутствует. У больных обычно прогрессируют общая слабость, утомляемость, постепенно нарастает интенсивность ноющих болей вдоль позвоночника, в суставах. Ускоренное «вымывание» кальция из костей в кровяное русло способствует нарушениям со стороны вегетативной нервной системы, наиболее чувствительной к изменениям минерального обмена. Впоследствии у многих больных из-за компрессионных переломов позвоночника развиваются нарушения осанки: усиление кифоза, сколиоза, заметно снижается рост.
Функция клеток костной ткани регулируется системными и локальными факторами, влияющими на метаболизм костной ткани. Системные факторы, которые включают паратиреоидный гормон, кальцитонин, кальцитриол, глюкокортикоиды, половые гормоны принимают непосредственное участие в гомеостазе кальция. Локальные факторы, такие как цитокины и простагландины, факторы роста и дифференцировки опосредуют влияние системных факторов; некоторые из них продуцируются клетками костной ткани при их активации. В развитии заболеваний периодонта особая роль отводится интерлейкину-1 (ИЛ-1), интерлейкину-6 (ИЛ-6), фактору некроза опухолей ФНО-α.
10.3. Поражение тканей периодонта при остеопорозе
Альвеолярный отросток выполняет опорную функцию тканей периодонта и, в то же время, служит важным органом минерального обмена. Исследованиями определено, что остеопения и ОП являются факторами риска заболеваний периодонта не только у женщин, но и у мужчин. Снижение минеральной плотности костей скелета с возрастом может быть причиной убыли альвеолярного гребня. Остеопороз и периодонтит — патология, распространенность которой увеличивается с возрастом.