Причинами порушення овуляції можуть бути:
1) порушення функції гіпофізу, рідше - наднирникових залоз або щитоподібної залози внаслідок недостатнсті яєчників; (нейрогормональні розлади);
2) вплив навколишнього середовища (велика емоційна і фізична напруга, вплив хімічних речовин, недостатнє харчування, зміна клімату);
3) запальні та інфекційні процеси (сальпінгооваріальні інфекції порушують еволюцію і утворення жовтого тіла);
4) неправильне лікування гормонами.
Клініка АМЦ різноманітна.
У одних жінок кількість втраченої крові нормальна - при короткочасній персистенції фолікула, яка триває 7-10 днів. При тривалій персистенції фолікула ( 2-6 тижнів ), яку називають геморагічною метропатією або хворобою Шредера, відмічаються значні затримки менструацій (до1,5 міс.), після чого настають важкі тривалі кровотечі. Характерна гіперестрогенія.
При атрезії фолікула менструальноподібні кровотечі з’являються 2-3 рази на рік ( спаніоменорея ), вони можуть бути тривалими, але не надмірними.
Діагностика грунтується на даних анамнезу щодо менструальної функції, умов життя, харчування і перенесених інфекцій. Враховуючи вік, старанно досліджують статеві органи (для виключення інших причин кровотечі, нпр., міому, рак, поліпи).
При гістологічному дослідженні ендометрію за 3-4 дні до очікуваної менструації визначається проліферативна фаза ендометрію (замість секреторної).
Протягом усього циклу спостерігається монотонність температурної кривої (нижче 370С) з відсутністю одноразового зниження базальної температури, характерного для передуючого овуляції дня, і підвищення t0, характерного для лютеїнової фази. Симптом зіниці і феномен папороті виражені до моменту кровотечі.
Лікування ановуляторних порушень МЦ переслідує дві мети: зупинку кровотечі та нормалізацію МЦ (усунення ановуляції).
Лікування комплексне: симптоматичне, гормональне, фізіотерапевтичне.
Лікування при кровотечі у хворих репродуктивного та клімактеричного віку починають з лікувально-діагностичного вишкрібання слизової оболонки матки. При рецидивах та в юнацькому віці застосовують гормональний гемостаз: для швидкої зупинки кровотечі – естрогени; комбінацію естрогенів і гестагенів; синтетичні прогестини (нон-овлон, ригевідон, марвелон); у клімактеричному віці – комбінацію естрогенів з гестагенами та андрогенами.
Щоб посилити дію статевих гормонів під час циклічної терапії призначають вітаміни:
5. в I фазу циклу – Фолієву к-ту (посилює дію естрогенів) –5 – 10 мг/добу
6. в II фазу віт. С по 300-500 мг/добу;
токоферолу ацетат по 20-30 мг/добу.
Аменорея – відсутність менструацій у дорослої жінки протягом 6 місяців і більше. Аменорея – не самостійне захворювання, це один із симптомів багатьох захворювань, що викликають порушення менструальної функції на різних рівнях.
Розрізняють такі форми аменореї:
7. Істинна (справжня) аменорея – відсутність циклічних змін в організмі жінки, пов’язана з різкою недостатністю статевих гормонів.
8. Несправжня аменорея (криптоменорея – прихована менструація) – відсутність виділення менструальної крові у разі наявності циклічних змін в яєчниках, матці та інших органах. При цьому кров накопичується у піхві, матці і навіть маткових трубах через наявність механічної перешкоди (зарощення дівочої перетинки, атрезія піхви).
9. Первинна аменорея – відсутність менструацій із пубертатного віку.
10. Вторинна – припинення менструальної функції у жінки, яка раніше менструювала (на термін більше ніж 3 міс. або назавжди).
За етіологією аменорею поділяють на:
11. фізіологічну – відсутність менструацій за наявності низки фізіологічних станів жіночого організму:
- до пубертатного віку;
- під час вагітності;
- іноді у період лактації;
- у період менопаузи;
12. патологічну – розвивається під час різноманітних патологічних процесів місцевого і загального характеру (найчастіше при ендокринних захворюваннях);
13. штучно викликану аменорею;
- після видалення обох яєчників або матки;
- після рентгенокастрації;
- після грубого вишкрібання слизової оболонки матки (видалення базального шару ендометрію).
За рівнем виникнення порушень регуляції менструальної функції виділяють різні форми патологічної аменореї:
- кіркову (психогенну);
- гіпоталамічну;
- гіпофізарну;
- яєчникову;
- маткову;
- при порушеннях функції кіркової речовини наднирників і щитоподібної залози.
Причини патологічної аменореї:
1) нейрогормональні розлади при захворюваннях яєчників, гіпофіза, гіпоталамуса, наднирникових залоз, щитоподібної залози;
2) захворювання ЦНС (шизофренія, пухлини головного мозку, менінгоенцефаліт, психічна травма тощо);
3) гострі і хронічні інфекції (ревматизм, малярія, туберкульоз, гонорея тощо);
4) хронічні інтоксикації (алкоголізм, наркоманія);
5) аліментарні чинники (авітаміноз, голодування, переїдання);
6) важка екстрагенітальна патологія.
Яєчникова аменорея розвивається у разі повної або часткової недостатності гормональної функції яєчників у поєднанні з відносно збереженою функцією гіпофіза. Складає 50% усіх випадків аменореї.
Клінічна картина визначається ступенем недостатності яєчників і часом її появи.
Первинна аменорея з одночасним порушенням соматостатевого розвитку спостерігається за наявності природжених аномалій або захворювань яєчників у дитячому і пубертатному віці.
Природжені форми первинної аменореї зумовлені:
I – хромосомними аномаліями і проявляються:
- дисгенезією яєчників:
а) синдром Шерешевського-Тернера – відсутність однієї
х-хромосоми;
б) чиста форма дисгенезії яєчників – недорозвиток статевої системи без соматичних аномалій;
в) змішана форма дисгенезії яєчників – іноді відзначається хромосомна “мозаїка” ХО ХУ у поєднанні з соматичними дефектами, а іноді з генотипом ХУ без типових аномалій;
14. синдромом тестикулярної фемінізації (синдром Морріса) – поява жіночого генотипу у осіб генетично чоловічої статі;
15. синдромом трисомії-х – наявність трьох х-хромосом з каріотипом 47, ххх.
II – не пов’язані з аномаліями статевих хромосом і виражаються:
- гіпогормональною аменореєю;
- євнухоїдизмом;
- гіпергормональною аменореєю (персистенцією фолікула).
У разі захворювання яєчників до закінчення статевого дозрівання (тканина яєчників дуже чутлива до інфекції, особливо вірусної) статевий розвиток не настає, унаслідок підвищеної продукції СТГ в пубертатний період відзначається швидкий ріст, надлишкове відкладання жиру на стегнах, порушення трофіки шкіри, євнухоїдні пропорції тіла. Молочні залози атрофуються і заміщуються жировою тканиною.
Вторинна яєчникова аменорея без змін фенотипу спостерігається у разі ураження яєчників після статевого дозрівання внаслідок важких гострих і хронічних запальних процесів.
У разі часткового збереження функції яєчників аменорея змінюється ДМК або гіпоменструальним синдромом – це порушення МЦ, яке виражається ослабленням менструацій.
Існують такі різновидності гіпоменструального синдрому:
1) гіпоменорея – зменшення кількості менструальної крові до 25 мл і менше;
2) олігоменорея – тривалість менструації зменшена до 2 днів і менше;
3) опсоменорея – запізнілі менструації з подовженим інтервалом – 5-8 тижнів;
4) спаніоменорея – надто рідкі менструації – 2-4 рази на рік.
Часто зустрічається поєднання різних форм гіпоменструального синдрому; нерідко він передує аменореї.
Маткова аменорея – відсутність менструацій за умови наявності нормальної матки і нормальної функції яєчників. Причиною є патологічні зміни ендометрію. Якщо ці зміни настали до статевого дозрівання (туберкульоз, скарлатина), розвивається первинна аменорея. Вторинна розвивається унаслідок перенесеного гонорейного або туберкульозного ендометриту, надмірного вишкрібання ендометрію під час аборту або пологів, після внутрішньо маткових вливань розчину йоду тощо. У разі маткової аменореї загальний стан хворих задовільний, зовнішні і внутрішні статеві органи розвинені правильно, соматичних дефектів немає, за тестами функціональної діагностики визначаються двофазні цикли. При гістероскопії виявляють стоншення чи атрофію ендометрію та наявність сенехій у порожнині матки.
Лікування: розтин зрощень у поржнині матки шляхом ендоскопічної операції. 2-3 курси циклічної гормонотерапії дозволяють у більшості хворих відновити менструальну функцію, але репродуктивна функція відновлюється рідко.
Клімакс – віковий етап у житті жінки між репродуктивним періодом і стійким припиненням гормональної функції яєчників, протягом якого відбувається загальна вікова інволюція організму. Цей фізіологічний процес у більшості жінок спостерігається у віці 48-50 років. Зустрічається патологічний клімакс у 25-30% жінок. Клінічний симптомокомплекс вегетативно-судинних, нервово-психічних і ендокринних порушень, які ускладнюють природний перебіг клімаксу, називається клімактеричним синдромом. Він часто розвивається в жінок емоційно неурівноважених, які перенесли стресові ситуації, хронічні захворювання, що спричиняють функціональну неповноцінність системи гіпоталамус-гіпофіз-кора наднирникових залоз. У разі цього синдрому знижені реактивність і можливості адаптації організму, внаслідок чого загострюються гінекологічні та екстрагенітальні захворювання, що перебігають латентно.
Клінічна картина клімактеричного синдрому різноманітна. Найхарактерніші ознаки: