Мир Знаний

О том, как не было эволюции и в животном мире (стр. 4 из 6)

Собственно говоря, во времена Дарвина его гипотеза о происхождении человека и не была серьезно воспринята. Она являлась предметом любопытства и бесконечных шуток. Друг и учитель Дарвина Сэджвик назвал ее "ошеломляющим парадоксом, высказанным очень смело и с некоторым импонирующим правдоподобием, но в сущности напоминающим веревку, свитую из мыльных пузырей". Одно из своих писем он закончил так: "В прошлом — ваш старый друг, а ныне — один из потомков обезьяны". Художники соревновались в рисовании карикатур, а писатели — в изобретении забавных сюжетов, наподобие удлинения рук у потомственных рыболовов или удлинения ног у потомственных почтальонов. Что же касается происхождения видов, всем было хорошо известно, что животные одного вида могут сильно отличаться друг от друга, образуя множество подвидов и пород, но возможность превращения одного вида в другой, конечно же, казалась подозрительной. Сомнение вызвал и предлагаемый способ возникновения принципиально новых форм путем естественного отбора, творческую роль которого люди явно "недооценивали". Отсутствие фактических доказательств новая гипотеза покрывала другим тезисом: процесс накопления изменений происходит очень долго — миллионы лет, и человеку его нельзя видеть. Все эти доводы на первый взгляд действительно представляются не лишенными смысла, поэтому люди и заблуждаются, заключая, что если микpоэволюция (небольшие изменения вида) — факт, то и макpоэволюция (формирование "эволюционного древа") — тоже реальность. Такие заблуждения были простительны сто лет назад, но не сегодня. С развитием генетики стало понятно, что генетические механизмы, лежащие в основе микроэволюции, нельзя экстраполировать для объяснения гипотетической макроэволюции.48

В организмах постоянно происходят мутации. Большое количество мутаций вызвано неблагоприятными внешними факторами — вредными излучениями и химическим воздействием. Но часть мутаций неразрывно связана с функционированием организма. При воспроизведении генов всегда происходят ошибки. Существует большое количество разнофункциональных ферментов (белков), которые контролируют и исправляют повреждения генов. Вносят изменения в геном и происходящие при размножении рекомбинации (перетасовки генных блоков). Даже само прочтение имеющихся в организме генов может быть несколько различным при вмешательстве "мобильных генетических элементов",49 так называемых "прыгающих генов", хотя, строго говоря, эти элементы генами не являются. "Впрыгивая" в ген, они несколько изменяют считывание с него информации. Перечисленные механизмы обеспечивают приспосабливаемость и дают богатство форм внутри вида.

Вид представляет собой ограниченное множество допустимых состояний. Внешние изменения, сколь бы заметными они ни казались, фундаментальных структур и функций не затрагивают. Более масштабные изменения генов приводят не к образованию новых видов, а к гибели. Организм воспринимает как приемлемые далеко не любые изменения и отнюдь не у всех белков. Существуют разрешенные зоны, в рамках которых изменения в генах не приводят к катастрофическим последствиям. Об этом говорит и тысячелетний опыт селекционеров. Вариации, которые могут быть достигнуты селекцией, имеют четкие пределы. Развитие свойств возможно только до определенных границ, а затем приводит к нарушениям или к возврату в исходное состояние. Как определить эти границы?

Современные ученые еще недостаточно точно знают, что же такое вид, не установлены границы возможной микроэволюции. Четко разграничить виды оказалось довольно сложной задачей: дело не только во внешнем различии, но и в строении организмов. Улиток делили более чем на 200 видов, но при более внимательном исследовании оказалось, что их можно свести лишь к двум видам. Взрослые самец и самка ните-хвостого угря так резко отличаются друг от друга, что ученые 50 лет помещали их в разные роды, а иногда даже в разные семейства и подпорядки.50 Науке предстоит еще выяснить, различия в строении каких организмов произошли в процессе микроэволюции со дня Сотворения, чтобы отнести их к одному сотворенному архетипу.

А теперь исследуем более подpобно эволюционную гипотезу о происхождении видов путем случайных мутаций. Пpедположим, что в результате ошибок в генах у существа произошло изменение в сетчатке глаза. Такое изменение должно быть связано с переменами во всем аппарате: одновременно должны измениться в полезном направлении не только ряд других частей глаза, но и соответствующие центры мозга. За все это отвечают целые структуры, состоящие из множества генов. Насколько реально ожидать согласованной полезной мутации этих структур?

Возможность того, что какое-либо событие произойдет, характеризуется в науке вероятностью. Представим себе, что мы бросили монетку. Вероятность монетке шлепнуться на землю равна 1 — это событие достоверное. Вероятность упасть орлом — 1/2, решкой — тоже 1/2. Эти события равновероятны. Вероятность же монетке встать на ребро довольно мала (даже при самом аккуратном бросании не более 10-4) — этого никто, наверное, не наблюдал, хотя такое событие математика не запрещает. Вероятность монетке повиснуть в воздухе равна нулю. Такое событие вовсе запрещено. Если в молекулах происходят случайные изменения, то и они имеют свою вероятность.

Регистрируемые учеными мутации происходят с вероятностью 10-9— 10-11. Обычно это небольшие точечные нарушения генов, лишь немного изменяющие организм. Попытаемся понять, могут ли подобные изменения преобразовать весь комплекс генов и привести к образованию нового вида?

Далеко не всякая мутация приводит к образованию нового белка, не всякий новый белок означает появление новой функции,51 а ее появление еще не означает приобретение нового признака. Требуются именно конструктивные изменения. Для конструктивного преобразования гена одного вида в ген другого в нем должно произойти в среднем около пяти независимых точечных полезных мутаций, для появления простейшего признака, как правило, требуется изменение по крайней мере пяти генов.52 Обычно за признак отвечает не меньше десятка генов (всего в организме млекопитающего несколько десятков тысяч генов, в организме бактерий их от десятка до тысячи). Таким образом, вероятность появления простейшего нового признака52 составляет всего 10-275! Это число столь мало, что безразлично, сколько времени мы будем ждать подобной мутации, год или миллиард лет, у одной особи или у миллиарда особей. За все пpедполагаемое вpемя существования жизни на Земле не смог бы появиться ни один сложный пpизнак. А сколько признаков должно преобразоваться, чтобы одни виды превратились в другие, образовав множество существ на планете?! В организме человека 30 000 различных генов. Специалисты справедливо утверждают, что для образования любого нового признака путем генных мутаций не хватит и всего предполагаемого времени существования вселенной!51

Мутации случайны, как потребовать от них синхронности и соразмеренности? Другое дело, когда мы рассматриваем мутации, приводящие к болезням, уродствам или смерти: для этого подойдут любые нарушения, а для того, чтобы мутация была благоприятной, необходимо чудесное совпадение, синхронное "полезное нарушение" сразу целого набора генов, соответствующих различным, точно сонастроенным системам и функциям живого организма. Академик Л. С. Берг писал: "Случайный новый признак очень легко может испортить сложный механизм, но ожидать, что он его усовершенствует, было бы в высшей степени неблагоразумно".53 Геологические слои содержали бы невероятное множество всяких уpодов в гораздо большем количестве, чем нормальных существ! Но ничего подобного в отложениях не обнаружено. В одном из солидных учебников по биологии для студентов вполне серьезно говорится о том, что промежуточные формы были съедены животными.54 Вероятно, вместе со скелетом? Отчего же оказались несъедобными сформировавшиеся виды?

Ф. Хитчинг из Британского института археологии пишет: "Любопытно, что есть постоянство в "пробелах" окаменелостей: окаменелости отсутствуют во всех важных местах".15 Если границы схожих видов бывают трудноразличимы, то границы надвидовых таксонов (единиц классификации организмов) четко обозначены широкими провалами.

Может быть, промежуточные звенья не обнаружены по причине недостатка палеонтологического материала? Нет, обилие окаменелостей до подробного их исследования считалось даже доказательством миллиардолетней истории. Вот что говорит об этом ученый Л. Сандерленд. "После более чем 120 лет широчайших и усердных геологических исследований каждого континента и океанического дна картина стала несравненно более ясной и полной, чем в 1859 г. (дата выхода дарвинского "Происхождения видов"). Были открыты формации, содержащие сотни миллиардов окаменелостей, в музеях хранится более 100 млн окаменелостей 250 000 различных видов".26 "Что мы действительно нашли, так это провалы, которые обостряют границы между видами. Именно эти провалы представляют нам доказательство творения отдельных видов", — пишет доктор Г. Паркер.

Во многих изданиях в качестве доказательства широты диапазона мутаций приводят результаты опытов с мушкой-дрозофилой, но фактическое различие между мутациями этой плодовой мушки слишком мало. Один из известнейших исследователей в этой области Р. Гольдшмидт утверждает, что "даже если бы мы могли соединить более тысячи этих вариаций в одной особи, все равно это не был бы новый вид, подобно встречающимся в природе". Неподатливая дрозофила испытала все возможные генетически отрицательные воздействия, но из нее не удалось получить ничего, кроме измененной дрозофилы. Более того, оказалось, что большинство мутаций этой мушки связано не с нарушениями генов, а со вставкой "мобильных генетических элементов".49 Вставкой мобильных элементов в гомеозисные гены, управляющие процессами внутри клетки, объясняется и появление у дрозофилы вместо усиков бездействующих лап на голове. Но могут ли парализованные ноги на голове способствовать прогрессивному развитию?