Стали появляться фундаментальные исследования, посвященные изменению симпатико-адреналовой системы при неврозах. В этих работах показано ее непосредственное участие в развитии последних.
В клинике неврозов значительное число заболеваний связано с выраженным понижением активности гормонального и медиаторного звеньев симпатико-адреналовой системы, а так же их резервов. Истощение симпатико-адреналовой системы обычно сопровождается астенизацией. Предложенная В.Н. Васильевым и В.С. Чугуновым эффективная терапия подобных состояний малыми дозами L-ДОФА подтверждает данное предположение. Снижение выделения с мочой ДОФА и дофамина у больных по сравнению со здоровыми того же возраста свидетельствует об истощении резервных возможностей симпатико-адреналовой системы. Так, у больных с астеническими состояниями отмечается уменьшение уровня ДОФА и адреналина в моче, что указывает на затяжное течение заболевания.
Использование нейрофизиологических, биохимических и иммунологических методов существенно расширило возможности изучения нейробиологических основ астенических состояний и астено-вегетативного синдрома. Так, при изучении нейрогормональныхи биохимических механизмов астенических состояний преимущественно в эксперименте на животных и в меньшей степени у человека доказано наличие нарушений в механизмах регуляции кислородзависимого энергообеспечения, и прежде всего процессов потребления и утилизации кислорода, процессов окислительного фосфорилирования, снижения в тканях мозга макроэргических соединений, что свидетельствует о снижении уровня аэробного энергетического потенциала (И.Б. Заболотских, 2001 г.). Известно, что снижение потребления и утилизации кислорода при психогенной астении находится под прямым контролем гормональных механизмов стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем. Сформулирована и развивается гипотеза о роли церебральной гипоксии в патогенезе астено-невротических расстройств. Выдвинуты и аргументируются представления о базисной роли пренатально обусловленных нарушений формирования центральных механизмов энергообеспечения тканей и органов, лежащих в основе снижения стрессорной устойчивости организма, раннем проявлении астено-невротических расстройств, составляющих в последующем ядро многих хронических заболеваний нервной системы, психических и психосоматических заболеваний (И.Б. Заболотских, 2001 г.).
При общности взглядов в отношении клинических и психопатологических проявлений астенических состояний сохраняется многообразие классификаций астении.
Одной из последних классификаций астенических состояний в неврологии является классификация предложенная профессором B.C. Лобзиным, которая является итогом многолетних наблюдений автора в области неврозов, неврозоподобных состояний при различных органических заболеваниях и травмах нервной системы и внутренних органов, профессиональной физиологии и патологии экстремальных воздействий на нервную систему, включая обследования больших групп здоровых лиц в особо напряженных условиях деятельности (операторы, моряки-подводники в длительном океаническом плавании, лица, подвергавшиеся десинхронозу, перцепторной депривации и т. д.), клинические эксперименты на добровольцах (длительная клиностатнческая гипокинезия, частичная перцепторная депривация и др.).
Существуют промежуточные между здоровьем и болезнью состояния, которые характеризуются ослаблением функциональных возможностей мозга под влиянием экстремальных не психогенных факторов. Клинически они проявляются астенизацией и обозначаются как преморбидные состояния или расстройства адаптации. В отличие от психогенных астений (неврозов) названные выше состояния относятся к истинным астениям. По характеру патогенетических факторов и механизмов ослабляющего действия на нервную систему они могут быть названы физиогенными астеническими состояниями в отличие от психогенных или невротических астений.
Психогенные астении имеют клинические и патофизиологические особенности, позволяющие отграничивать их от астений иной этиологии.
В согласии с выводами многих авторов В.С. Лобзин говорит, что так называемые астенические расстройства при неврозах не являются истинной астенией в буквальном смысле слова. Гипостеническая форма неврастении фактически не что иное, как фаза развития болезни. Астению при неврастении нельзя считать истинной и по другим соображениям. Слабость, «бессилие» у больных неврастенией – только видимый феномен. Это не действительная бедность, а скрытое богатство, мнимое представление о неодолимых трудностях. При тщательном изучении анамнеза и объективном динамическом наблюдении за больными неврастенией В.С. Лобзин отметил интересный диссонанс в виде «синдрома избирательной стеничности». Под влиянием оптимально-положительных эмоций больные неврастенией могут показывать исключительную работоспособность. Их дееспособность в различных сферах деятельности зависит не столько от объективной трудности работы, сколько от внутреннего эмоционально окрашенного отношения к ней, от мотивации.
По сравнению с физиогенными астеническими состояниями клиникапсихогенной астении (невроза) значительно сложнее, разнообразнее, красочнее. Невротическая астения всегда расцвечивается другими психопатологическими синдромами. Она не бывает изолированной. Наблюдаются астеноипохондрический, астенодепрессивный, астенофобический, астенообсессивный и другие сочетанныесиндромы. Особенности психогенной астении зависят от характера психогении, преморбидного фона и отношения больного кболезни. Личность при этом вовлекается в болезнь, уходит в нее. Психотравмирующая ситуация подвергается личностной переработке с застреванием внимания на неприятных переживаниях и ощущениях, с переоценкой их тяжести с фиксацией по невротическим механизмам случайных преходящих физиологических сдвигов, возникающих под влиянием экзогенных или эндогенных воздействий. Внутренняя картина болезни характеризуется сужением круга интересов, концентрацией их на себе, перенасыщенностью страхами, тревогой, напряженностью и немотивированным беспокойством, что часто находит отражение в нарушениях сна и содержании сновидений. Наблюдается выраженная эмоциональная неустойчивость, которая проявляется как правило либо в виде вспыльчивости, возбудимости с агрессивными тенденциями, либо в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости. Часто больные склоннынесколько утрировать свое состояние, искать сострадания у других, прислушиваться к своим ощущениям.
Исследование больших контингентов лиц сневрозоподобными расстройствами позволило В.С. Лобзину выделить группу физиогенных астенических состояний и дать характеристику следующих клиннко-патогенетических видов и вариантов: цереброгенной астении; соматогенной астении; соматоцереброгенной (смешанной, тотальной) астении; адаптационной астении (астении негативной адаптации), парциальной и общей.
Цереброгенная астения.
К основным патогенетическим механизмам относятся нарушения компенсаторно-приспособительных процессов регуляции интеллектуально-мнестических, эмоциональных, вегетативно-висцеральных, обменных и других функций вследствие структурных изменений мозга, вызванных травмой или другими заболеваниями. С цереброгенными астениями могут встречаться лица, у которых в прошлом были черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания и другие поражения центральной нервной системы, не проявлявшиеся выраженной органической симптоматикой, а также сосудистые нарушения головного мозга различной степени выраженности. Астенический симптомокомплекс в указанных случаях проявляется повышенной раздражительностью, нарушениями сна и вегетативными дисфункциями. Однако выраженная истощаемость, нарушение памяти, отсутствие четкой зависимости от физического перенапряжения и психотравмирующих ситуаций отличают эти состояния от физиогенных и психогенных астений.
Клинически эти состояния характеризуются стойкостью и монотонностью астенических симптомов с преобладанием психоорганических расстройств. Резко снижен порог переносимости физиогенных раздражителей: шума, вибрации, оптико-кинетических и вестибулярных нагрузок, алкоголя, перепадов атмосферного давления, влажности и температуры воздуха. Астенические симптомы нередко обнаруживаются в сочетании с очаговыми неврологическими знаками и общемозговыми расстройствами, свойственными основному заболеванию. Некоторые отличия в клинической картине обусловлены преимущественной топикой органического процесса (кортикальный, гипоталамо-лимбико-ретикулярный и другие варианты локализации). Следует, однако, сказать, что переоценивать значимость неврологической микросимптоматики, если она не образует четкий топический синдром, в целях утверждения вторичного характера астении было бы ошибкой.
Соматогенная астения.
Наблюдается при истощающих хронических заболеваниях внутренних органов и эндокринной системы как следствие острых соматических болезней, травм, оперативных вмешательств. Основные патогенетические механизмы астении – это реперкуссионно-рефлекторные и обменно-гуморальные влияния с внутренних органов и патологически измененных тканей на центральную нервную систему. В клинической картине ведущее место занимают симптомы соматического неблагополучия. Характерна волнообразность нарастания и смягчения астении и непосредственной связи с обострением или ремиссией (спонтанной или терапевтической) соматического заболевания. Астенические расстройства провоцируются нарушением гомеостаза внутренних органов (нарушения диеты, водно-солевого режима и т.д.).