У післяопераційному періоді АКШ депресивний розлад розвивається в 13-64% випадків, причому приблизно в половині з них психічні розлади прогресують протягом 6-12 місяців після операції. Незважаючи на об'єктивне поліпшення клінічного стану в більшості хворих після АКШ, якість життя і показники працездатності погіршуються. Зокрема , за даними деяких авторів, значне поліпшення соматичного стану після АКШ відзначається в середньому в 82-83% хворих, тоді як до професійної діяльності без зниження передопераційного рівня кваліфікації і працездатності повертаються ледве більш половини.
У випадку успішного хірургічного лікування несприятливий клінічний результат АКШ (поновлення і прогресування стенокардії, серцевої недостатності, реінфаркти й ін.) прийнято зв'язувати з афективною (депресивною) патологією, зниження здатності до соціальної адаптації - з розладами особистості.
У дослідженні М.А. Самушія і співавт. у 70% пацієнтів виявлене зниження працездатності, у 30% випадків - аж до відмови від продовження професійної діяльності при відсутності показань до продовження встановленого раніше в зв'язку з ІХС групи інвалідності. У числі психічних розладів, що виявляються в пацієнтів з незадовільними показниками соціальної адаптації, відзначають такі прояви динаміки розладу особистості:
• іпохондричний розвиток;
• розвиток по типі "другого життя";
• реакції по типі "заперечення хвороби".
Патохарактерологічний іпохондричний розлад особистості
У пацієнтів з цим типом динаміки розладу особистості ІХС характеризується повільним перебігом (у середньому протягом семи років до АКШ) з поступовим наростанням ваги і частоти приступів стенокардії і пов'язаних з ними обмежень. Прояву ІХС (ІМ, стенокардія напруги високих функціональних класів) супроводжуються транзиторними іпохондричними реакціями субклінічного рівня. Картина іпохондричного розвитку визначається явищами кардіоневрозу: відзначається схильність до перебільшення небезпеки суб'єктивно тяжких ознак соматичного страждання. Незважаючи на стабільність показників кардіологічного статусу, будь-які зміни самопочуття пацієнти перебільшують, тому вони супроводжуються актуалізацією тривожних побоювань (кардіофобія і танатофобія).
Поряд з пунктуальним дотриманням лікарських рекомендацій у пацієнтів з'являється тенденція до розміреного способу життя: режим з різким обмеженням професійних і побутових навантажень (відмова від активної діяльності аж до оформлення групи інвалідності або виходу на пенсію), а спроби лікарів довести доцільність і безпеку розширення навантажень викликають негативні реакції в хворих.
Патохарактерологічний розвиток по типу "другого життя". У цих випадках спостерігається інша динаміка кардіальной патології: у перші роки (у середньому протягом шести років від початку ІХС) хвороба протікає на субклінічному рівні, не супроводжується наростанням важкості стану, не приводить до обмеження активності і, як правило, ігнорується пацієнтами. За кілька місяців до АКШ у хворих різко ускладнюється функціональний клас стенокардії і/або розвивається ІМ. Таке раптове погіршення соматичного стану, а також інформація про необхідність хірургічного лікування супроводжуються тревожно-фобічними реакціями з панічним страхом летального результату, вимогами гарантій успішної операції аж до тривожної ажитації і тотальної інсомнії напередодні АКШ. Розвивається стрес-індукована ішемія.
Реакції по типу "заперечення хвороби". Реакції цього типу виявляються в пацієнтів зі сприятливими показниками соціально-трудової адаптації (робота без зниження кваліфікації/кількості робочих годин і навіть кар'єрний ріст). Хворі не фіксують свої тілесні відчуття і самопочуття, результати проведеної операції розцінюють як "блискучі", які призвели до повного видужання.
Редукція психопатологічних порушень і відновлення нормального рівня свідомості відбуваються паралельно з поліпшенням соматичного статусу. Після завершення психозу, як правило, відзначається повна амнезія, що поширюється як на реальні події, так і на психопатологічні порушення в період делірії. Після виходу з гострого симптоматичного психозу спостерігаються явища астенії. Підвищена стомлюваність, нездатність до тривалої напруги, швидка виснаженість при фізичних і розумових навантаженнях сполучаться з дратівливістю, примхливістю, слізливістю, уразливістю. Настрій украй нестійкий, зі схильністю до пригніченості, становлення ремісії після делірії в пацієнтів літнього віку часто більш тривале, а редукція симптомів може бути неповною.
Проблема післяопераційних ендогеноморфних психозів - атипові посткардіотомічні делірії, що протікають із психопатологічною симптоматикою ендогенно-процесуального кола, - розроблена недостатньо.
Можна виділити як мінімум два типи ендогеноморфних психозів, що зустрічаються в післяопераційному періоді АКШ: транзиторні ендогеноморфні психози і соматогенно провоковані приступи періодичної шизофренії. Обидва стани вимагають кваліфікованої психіатричної допомоги. Задача кардіолога вчасно діагностувати їх розвиток.
Афективні розлади в ряді психічної патології, що спостерігається після АКШ, займають значне місце. За даними більшості авторів, на долю депресій приходиться до 30-60% післяопераційних психічних розладів, нерідко виявляється їхня тенденція до затяжного (більш року) перебігу. У цілому, післяопераційні депресії в зіставленні з передопераційними відрізняються значною питомою вагою астенічних проявів при порівняльній редукованості тривожних розладів. Серед демографічних і соматогенних факторів ризику післяопераційних депресій розглядають літній вік, інтраопераційну гіпотонію, перед- і післяопераційний болючий синдром, депривацію сну, екстракорпоральний кровообіг, загальну вагу соматического стану після АКШ (у першу чергу - виразність ниркової, печіночної, легеневої недостатності і порушень функцій головного мозку внаслідок значної гіпоксії).
Серед психопатологічних проявів соматогенної депресії на перший план виступають важкі астенічні симптомокомплекси: загальна слабість, нестерпність навантажень, а також підвищена сонливість у денний час з явищами ранньої інсомнії, когнітивні порушення (зниження концентрації уваги, пам'яті на події минулого, обмежена можливість осмислення що відбуває, запам'ятовування нової інформації).
Початкові прояви соматогенно провокованої ендогенної депресії (особливо в ранньому післяопераційному періоді) формуються на тоні важкої астенії: скарги на нестерпність навантажень (навіть спроби присісти) з вираженим запамороченням, різкою слабістю, нестійкістю ходи. Нерідко виявляють і когнітивні розлади (порушення концентрації уваги, безпам'ятність). Однак у міру поглиблення афективних розладів психопатологічні порушення значно змінюються, поступово набувають властивості ендогенної депресії. Незважаючи на поліпшення показників з боку соматичної сфери, персистують порушення, що відповідають важкому стану раннього післяопераційного періоду, і астенічні, і когнітивні.
У віддаленому післяопераційному періоді на тоні нормалізації і стабілізації соматичних функцій ознаки ендогенної депресії стають усе більш виразними. Афективні розлади (стійка пригніченість, апатія і пасивність, часом індиферентне відношення до оточуючих і свого стану) набувають домінуючого положення в клінічній картині. Хворі байдужі до лікарських рекомендацій, відмовляються від нарощування фізичних навантажень, а також від інших реабілітаційних заходів, залежуються в ліжку, зневажають гігієнічними нормами, погано їдять, скаржаться на безсоння.
Оскільки ІХС традиційно відноситься до групи психосоматичних захворювань, то важлива роль приділяється вивченню емоцій і емоційної напруги ( М'ясників А.Л., 1969; Ланг Г.Ф., 1975; Василенко В.Х., 1981).
Накопичений клінічний досвід переконливо свідчить про те, що інфаркт міокарда й інші прояви ІХС нерідко виникають у людей у зв'язку з перенапругою вищої нервової діяльності. Так, у вітчизняній і закордонній літературі звертається увага на порівняно часту наявність у хворих психічних травм і психоемоційних напруг, що передували виникненню розладів вінцевого кровообігу і, зокрема, інфаркту міокарда (Дементьєва Н.М., 1958; Минаев СБ., 1961; Карамышев Ф.И., 1962; Мартьянова Т.А., 1963; М'ясників А.Л., 1963; Russek, 1962,1964,1967 і ін.). При цьому підкреслюється значення не тільки гострих психотравм, але і тривалої травматизації психіки для розвитку інфаркту.
У ряді монографій останніх років представлені переконливі докази ведучої ролі нейрогенних факторів у розвитку атеросклерозу коронарних артерій і інфаркту міокарда (Чазов Е.И., 1975; Шхвацабая И.К., 1975; Ільїнський Б.В., 1977; Хомуло Л.С., 1982; Russek, 1962; Jenkіns CD., 1979).
CA.Adsett і J.G.Bruhn (1968) дали опис "емоційної напруги", обумовленої довгостроково існуючими недозволеними життєвими проблемами. Вони розглядали цей фактор як часто передуючий летальному результату при ІХС.
Багато дослідників вважають, що професійні емоційні навантаження також можуть мати істотне значення для виникнення ІХС (Хомуло Л.З, 1982; Russek H.J., 1962).
Відповідно до проведених досліджень, розвитку інфаркту міокарда в 20-30% випадків передувала гостра психічна травма, а в 80% випадків - тривала психоемоційну напругу (Ильинский Б.В.,1977). Скринінгове епідеміологічне обстеження, проведене серед чоловіків у віці 50-59 років, виявило виразний взаємозв'язок між ІХС і професійною емоційною напругою (Метелиця В.І. і ін., 1977).
Доведено важливу роль психоемоційної напруги в розвитку раптової смерті в хворих ІХС (Мазур Н.А., 1985; Rіssanen V. et al., 1978).