ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия
Федеральное агенство по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра терапии ФПК и ПП
Цикл тематического усовершенствования
«Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных»
Реферат на тему:
«Современные взгляды на лечение хронической сердечной
недостаточности»
Исполнитель: врач-терапевт МУ «Волчанская городская
больница»
Куимова Любовь Александровна
Руководитель: д.м.н. А.И. Коряков
Екатеринбург
2010
Содержание
Введение ( анатомо-физиологический очерк ) 3
Определение, этиология и патогенез хронической
сердечной недостаточности 5
Классификация хронической сердечной недостаточности 9
Клинические проявления и диагностика хронической
сердечной недостаточности 11
Лечение хронической сердечной недостаточности 14
Литература 28
Введение ( анатомо-физиологический очерк )
Сердечно-сосудистая система обеспечивает кровоснабжение всех органов и тканей организма: доставку кислорода и других необходимых веществ и удаление продуктов обмена. Основной функцией сердца является так называемая «насосная» функция: левые отделы сердца обеспечивают движение крови по сосудам большого круга кровообращения, правые отделы - по сосудам малого круга кровообращения. Благодаря системе саморегуляции при увеличении протока крови к сердцу сила сердечных сокращений увеличивается, поэтому объемы притекающей к сердцу и выбрасываемой сердцем крови одинаковы.
Основные показатели гемодинамики:
Сердечный выброс ( СВ) в норме 4-7 л/ мин
Сердечный индекс (СИ) – 2,5 – 4,5 л/мин/ м ²
Конечно-диастолический объем (КДО) около 130 мл
Конечно-систолический объем (КСО) около 130 мл
Фракции выброса ( ФВ) > 45%
Ударный объем (УО) – 70-90 мл
Давление в легочной артерии 25/5 мм.р.ст.
Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) –
В начале ХХ1 века хроническая сердечная недостаточность ( ХСН) остается актуальной проблемой не только кардиологии, но и здравоохранения в целом. Это обусловлено высокими показателями смертности и инвалидности. Несмотря на появление новых методов диагностики и лечения ХСН, медиана выживаемости составляет 1,7 года для мужчин, 3,2 года для женщин. Риск смерти у больных ХСН выше, чем у больных, с основными онкологическими заболеваниями. Разработка новых подходов к диагностике и лечению пациентов с ХСН, необходима для улучшения прогноза и качества жизни у этих пациентов.
Определение ХСН.
Эксперты Российского общества специалистов по сердечной недостаточности (2002) обобщив сведения о причинах, механизмах развития и клинических проявлениях ХСН предложили следующее определение: «ХСН –это синдром, развивающейся в результате нарушения способности сердца к наполнению и ( или) опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилататорных нейрогуморальных систем, сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей и проявляющийся комплексом симптомов:
- одышкой, слабостью, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме
( отечный синдром )».
Этиология ХСН.
Анализ результатов исследования Российской выборки (ЭПОХА-О-ХСН, 2004) показал, что АГ является причиной развития ХСН в 80% случаев. Таким образом имеются основания считать АГ основной причиной развития ХСН у населения России. Второе место занимает ИБС, хроническая форма которой является причиной ХСН у 66% больных, у 19% больных ХСН развивается вследствие перенесенного инфаркта миокарда. На долю ревматических пороков сердца и дилатационной кардиомиопатии приходится соответственно 7,5 и 3,5% случаев.
Причины роста ХСН в России: увеличение доли пожилого населения, рост АГ, сахарного диабета, метаболического синдрома, улучшение выживаемости от инфаркта миокарда, хирургическое лечение заболеваний сердца, некогда обреченные пациенты - возвращаются к жизни, это приводит к росту ХСН; национальная особенность - алкоголизм. Факторы способствующие декомпенсации сердечной деятельности: транзиторная ишемия миокарда, нарушение ритма сердца, тромбэмболия легочной артерии, обострение хронических воспалительных заболеваний, респираторные инфекции, физическое и эмоциональное перенапряжение, вредные привычки ( курение, алкоголь), нарушение диеты (избыточное потребление поваренной соли). Нерегулярная или неэффективная терапия АГ, ИБС, ХСН, применение лекарственных препаратов, обладающих отрицательным инотропным, кардиотоксическим действием и способствующих задержке жидкости в организме ( эстрогены, андрогены, кортикостероиды, ИПВС), патологии щитовидной железы.
Патогенез ХСН.
Марфофункциональные изменения сердечной мышцы, развивающиеся вследствие заболевания сердечно-сосудистой системы, выражаются в виде гипертрофии миокарда и (или) дилатации камер сердца, которые становятся основой формирования диастолической и ( или) систолической дисфункции. С самых ранних этапов формирования ХСН активизируются компенсаторно- приспособительные механизмы, препятствующие снижению сердечного выброса ( СВ), основным из которых является механизм Франка- Старлинга и увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Механизм Франка-Старлинга в норме обеспечивает адаптацию сердца к повышенной нагрузке, а при его повреждении позволяет сохранить ударный объем (УО) крови. Однако компенсаторные возможности данного механизма не безграничны. По мере усиления дилатации желудочка, происходит истощение компенсаторных возможностей Франка-Стерлинга, уменьшается способность миокарда развивать дополнительное напряжение и начинается прогрессирующее снижение УО крови. При уменьшении УО крови, вследствие повреждения сердца увеличение ЧСС позволяет сохранить на нормальном уровне величину минутного объема кровообращения. Снижение СВ вызывает констрикцию периферических сосудов. Этот компенсаторно-приспособительный механизм позволяет сохранить перфузию жизненно важных органов за счет нарушения кровотока на периферии. Нарушение кровоснабжения почек влечет за собой задержку натрия и воды, что, с одной стороны, способствует увеличению венозного возврата, но с другой - вызывает формирование застойного синдрома. Согласно современным представлениям о патогенезе ХСН основную роль в развитии компенсаторно-приспособительных реакций играет гиперактивация нейрогуморальных систем:
1 группа системы обеспечивающие вазоконстрикцию, задержку жидкости, пролиферацию кардиомиоцитов. Это симпатико-адреналовая система ( САС), ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС), вазопрессин, эндотелин.
П группа – нейрогормоны обладающие противоположным эффектом
( вазодилататорным, антидиуретическим, антипролиферативным) это оксид азота, натрийуретические пептиды, простагландины, калликреин-кининовая система.
В норме эти системы находится в состоянии равновесия. При ХСН 1 группа начинает преобладать над системами П группы. В начале происходит адаптационные механизмы (компенсаторная дилатация и гипертрофия левого желудочка, компенсаторное увеличение ЧСС. Регионарный кровоток переключается в сторону сердца и скелетной мускулатуры. Задержка натрия и воды, в следствии почечной вазоконстрикции, способствует сохранению на необходимом уровне перфузию жизненно важных органов. Процесс изменения структуры, формы и функции камер сердца инициируемый утратой части жизнеспособного миокарда или его повреждающей перегрузкой и обеспечивающий в начале адаптацию сердца к изменившимся условиям, а затем его прогрессирующую функциональную недостаточность обозначают термином «ремоделирование сердца». При АГ и перегрузке сердца давлением развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ, т.е утолщение его стенок без дилатации полости. При перегрузке сердца объемом, характерной для клапанных пороков сердца и снижение сократимости миокарда ишемического генеза, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ - масса миокарда увеличивается, но толщина стенок желудочка в связи с его дилатацией существенно не меняется. Концентрическое ремоделирование сердца является более благоприятным, но когда к перегрузке давлением присоединяется перегрузка объемом, начинается экцентрическое ремоделирование и процесс переходит в патологическую фазу. В последние годы все больше внимания стали уделять изучению диастолической функции сердца у пациентов с ХСН. По данным исследований ЭПОХА-ХСН в России пациенты с сохраненной систолической функцией ЛЖ составляют более 50% больных ХСН с клинической и прогностической точки зрения наличие сохраненной систолической функции ЛЖ, не следует рассматривать, как обязательное условие для наличия диастолической дисфункции ЛЖ. ДСН рассматривается, как важная причина смертности, однако остается открытый вопрос, является ли ДСН самостоятельным фенотипом СН или это всего лишь стадии развития ССН. О ДСН говорят, когда нет нормального диастолического расслабления, нормального диастолического наполнения и нормального выброса. Это пациенты с ГБ и ГКМП. О ДСН говорят, когда есть жалобы, и нет увеличения камер, ФВ хорошая, но есть гипертрофия, ДСН протекает без снижения сократительной способности ЛЖ.
Классификации ХСН.
В 2002 году в России была принята новая Российская национальная классификация ХСН.
Первая часть классификации характеризует степень морфологических изменений миокарда и периферических органов и систем, не меняется на фоне лечения. Вторая часть классификации - это данные функционального состояния миокарда. ФК может меняться на фоне лечения.
ХСН 1 стадия. Начальная стадия заболевания сердца, гемодинамика не нарушена. Скрытая СН, бессимптомная дисфункция миокарда.
ХСН П А стадия. Клинически выраженная стадия заболевания сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения выражена умеренно. Адаптивое ремоделирование сердца.