вирусные миозиты;
тяжелые электролитные нарушения: гипокалиемия, гипофосфатемия;
длительное коматозное состояние;
алкогольная миопатия;
героиновая миопатия;
длительная лихорадка;
астматический статус;
эклампсия;
электротравма;
отморожение;
отравление окисью углерода;
отравление солями ртути, цинка, меди;
лекарства (азидотимидин, статины, фибраты).
Следует подчеркнуть возможность лекарственной этиологии нетравматического рабдомиолиза. Среди вызывающих рабдомиолиз медикаментов выделяют наркотики, азидотимидин, пентамидин, статины, фибраты. Внутриканальцевая обструкция комплексами белка Тамм-Хорсфолл с белком Бенс-Джонса или со свободным гемоглобином бывает при миеломной болезни и массивном внутрисосудистом гемолизе. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой мочекислой нефропатии при первичной и вторичной подагре. Внутриканальцевая обструкция известна при использовании метотрексата, отравлении этиленгликолем, передозировке сульфаниламидов.
1.2.4 ОПН при воспалительных заболеваниях почек и почечных сосудов
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы, приводящих к ОПН, за последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес острого тубуло-интерстициального нефрита (ОТИН). Причины ОТИН: лекарства, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), корь, мононуклеоз, а также лептоспироз, йерсиниоз, микоплазмоз, легионеллез, риккетсиозы (табл. 2.1).
Особенности и частота ОПН при инфекционных заболеваниях
Заболевания
Частота (%)
Причины ОПН
СПИД
50
дегидратация, нефротоксичность лекарств, ВИЧ-нефропатия
ГЛПС
20-90
ОТИН, гиповолемический шок
Лептоспироз
50-60
ОТИН
Йерсиниоз
10-30
ОТИН, ГУС
Легионеллез
7
ОТИН
Холера
3,6
дегидратация
малярия тропическая
1-2
дегидратация, гемолиз
Возникновение новых очагов ГЛПС как в Европейской части России, так и в странах Восточной Европы, вызывало неблагоприятной экологической ситуацией, способствующей миграции и распространению грызунов-переносчиков вируса Хан-Таан (возбудителя ГЛПС). Причиной ОПН при инфекции вирусом Хан-Таан может быть вирусный ОТИН и осложнения ГЛПС: гиповолемический и геморрагический шок, коллапс вследствие подкапсульного разрыва почки или острой надпочечниковой недостаточности. Увеличение заболеваемости лекарственным ОТИН обусловлено растущей аллергизацией населения и полипрагмазией. Часто аллергия возникает при использовании антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков. Морфология поражения почек при лекарственном ОТИН — отек и диффузная инфильтрация интерстиция эозинофилами и лимфоцитами. Ренальная ОПН осложняет течение острого гнойного пиелонефрита вследствие выраженного интерстициального отека стромы с нейтрофильной инфильтрацией (апостематозный нефрит) или за счет бактериемического шока.
Ренальная ОПН характерна для быстропрогрессирующего нефрита (первичного, вторичного, иногда — острого постстрептококкового) с тяжелыми воспалительными изменениями и диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами, фибриноидным некрозом сосудистых петель почечных клубочков. Быстропрогрессирующий нефрит характерен для системной красной волчанки, микроскопического полиартериита, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчура, ВИЧ-инфекции, HCV-инфекции.
Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий: некротизирующий артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). При этом с системными васкулитами приходится дифференцировать тромбоэмболическую болезнь, осложняющую генерализованный атеросклероз (особенно после проведения ангиографического исследования почечных, коронарных артерий). При тромбоэмболической болезни прогрессирующая почечная недостаточность с гематурией и рецидивирующими люмбалгиями сочетается с системными проявлениями (лихорадка, резкое ускорение СОЭ, эозинофилия, повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и щелочной фосфатазы крови), затрудняющими диагностику.
1.2.5 ОПН при хроническом алкоголизме
Крайне актуальна ОПН при хроническом алкоголизме. Ее основные причины:
нефротоксический острый канальцевый некроз:
o суррогаты алкоголя;
o комбинация алкоголя с НСПП;
ишемический острый канальцевый некроз:
o осложняющие эксцесс комы: кетоацидотическая, лактатацидотическая, гипогликемическая, гипофосфатемическая, панкреатическая, печеночная;
o аритмический кардиогенный шок;
o острая сосудистая недостаточность;
внутриканальцевая обструкция:
o острая мочекислая нефропатия;
o Краш с-м и нетравматический рабдомиолиз;
o гемолиз;
некротический папиллит;
гепато-ренальный синдром;
полиорганная недостаточность при эндотоксическом шоке, уросепсисе.
Наиболее неблагоприятная форма — полиорганная недостаточность, обусловленная эндотоксическим шоком. Последний нередко осложняет алкогольный цирроз печени, гнойный обструктивный пиелонефрит, панкреатонекроз.
Пусковым механизмом вышеперечисленных форм ОПН часто является взоимодействие алкоголя с медикаментами. Так, сочетание алкоголя с антидиабетическими сульфаниламидами, бисептолом, салицилатами нередко ведет к гипогликемической коме, комбинация с бигуанидами — к лактатацидотической коме, с тиазидными диуретиками и антацидами — к гипофосфатемической коме с масивным внутрисосудистым гемолизом. Комбинация алкоголя с нитратами и β-блокаторами опасна острой сосудистой недостаточностью. Применение алкоголя вместе с салуретиками и симпатолитиками часто осложняется аритмическим кардиогенным шоком. При алкогольном циррозе печени салуретики и НСПП часто индуцируют развитие гепато-ренального синдрома, а циметидин и антациды, способствуя эндотоксинемии, значительно повышают риск развития полиорганной недостаточности.
Установлено потенцирующее влияние алкоголя на нетравматический рабдомиолиз (героиновый, лекарственный, токсический), а также на развитие острой лекарственной (от рентгеноконтрастных препаратов, НСПП, тиазидных диуретиков) мочекислой блокады и аналитической нефропатии (некротического папиллита).
1.3 Постренальная ОПН
Чаще всего обусловлена острой обструкцией мочевых путей:
поражение мочеточников:
o обструкция (камень, сгустки крови, некротический папиллит);
o сдавление (опухоль, забрюшинный фиброз);
поражение мочевого пузыря:
o камни, опухоль, шистосомоз, воспалительная обструкция шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы;
o нарушения иннервации мочевого пузыря: поражения спинного мозга, диабетическая нейропатия;
стриктура уретры.
Для развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Постренальная ОПН при односторонней обструкции мочеточника обусловлена спазмом приносящих артериол вследствие резкого подъема внутриканальцевого давления, повышения уровня ангиотензина-II и тромбоксана А-2 крови.
Другие причины обструкции мочевых путей: некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга, диабетическая нейропатия.
При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) бывает как постренальная, так и ренальная ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН вследствие обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при диабете, аналгетической нефропатии, алкогольной нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Течение постренальной ОПН при некротическом папиллите обратимое.
В то же время ренальная ОПН вследствие острого тотального некротического папиллита, осложняющего гнойной пиелонефрит, часто переходит в необратимую почечную недостаточность.
1.4 ОПН при полиорганной недостаточности
ОПН при полиорганной недостаточности выделяют ввиду крайней тяжести прогноза и сложности лечения.
Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, надпочечниковой недостаточностью.
Осложняет острый сепсис (чаще грамотрицательный), фульминантные инфекции, тяжелые отравления, декомпенсированный портальный цирроз печени, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, некротизирующие ангииты, множественную травму, панкреатонекроз. Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности играют эндотоксинемия и эндотоксический шок.
2. Клиника ОПН
2.1 Начальная стадия
При ОПН в начальной стадии бывает: почечная колика (постренальная ОПН), острая сердечная недостаточность, коллапс, дегидратация (преренальная ОПН), лихорадка.
2.1.1 Дегидратация
Симптомы снижения ОЦК и предвестники гиповолемического шока: ортостатическая артериальная гипотония, тахикардия, резкая слабость, тошнота, рвота, холодный цианоз, гипотермия. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать.
2.1.2 Экстраренальные проявления
Нередко начало ОПН сочетается с экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственной болезни). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН: слабость, анорексия, тошнота, сонливость неспецифичны. Наибольшую ценность для ранней диагностики имеет уровень креатинина, мочевины и калия крови.