Течение ОПН у конкретного больного может быть различным, так как при одном и том же заболевании могут развиться разные формы ОПН.
Так, при остром нефрите ОПН в первую очередь может быть обусловлена тяжелым воспалительным поражением почечных клубочков, а также: выраженным интерстициальным отеком почек при тяжелом нефротическом синдроме (ренальная ОПН), обструкцией мочеточников при массивной макрогематурии и нетравматическим рабдомиолизом при почечной эклампсии (постренальная ОПН).
При СПИДе причиной ОПН может быть дегидратация с потерей соли (преренальные формы ОПН), быстропрогрессирующий нефрит (ВИЧ-нефопатия), лекарственная ренальная ОПН (острый канальцевый некроз, внутриканальцевая обструкция), полиорганная недостаточность при сепсисе, апостематозный нефрит, опухолевые и паразитарные поражения почек, миеломная болезнь.
Многообразны причины ОПН при патологически протекающей беременности: преренальная ОПН из-за неукротимой рвоты беременных, а также различные варианты ренальной ОПН: при гестационном пиелонефрите, ОКН вследствие акушерского кровотечения, билатеральный кортикальный некроз вследствие послеродового гемолитико-уремического синдрома, гепато-ренальный синдром при острой жировой дистрофии печени беременных или фульминантном остром вирусном гепатите.
3. Прогностически благоприятные и неблагоприятные формы ОПН
острый почечный недостаточность этиология
Прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной.
Прогностически неблагоприятны ренальная ОПН с олигурией, и особенно анурией, а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом.
Существенно ухудшает прогноз присоединение инфекций.
Данные о летальности ОПН представлены в табл. 2.3.
Прогноз при различных формах ренальной ОПН
Форма ОПН
Летальность (%)
акушерско-гинекологическая
15-20
лекарственная
30-50
при множественной травме, послеоперационная
50-70
при полиорганной недостаточности
85-95
В целом полное выздоровление наступает в 35-40% случаев, частичное выздоровление (с дефектом) — в 10-15%.
Неблагоприятный отдаленный прогноз с исходом в ХПН и последующим переводом на программный гемодиализ в среднем редок (1-3%).
Однако при ряде форм (ОПН от рентгеноконтрастных препаратов, ОПН при ГЛПС) частота хронизации значительно выше (до 10%). Так, у 4-9% больных, перенесших ГЛПС, наступает ХПН, что связывают с присоединением артериальной гипертонии, хронического пиелонефрита.
4. Диагностика и дифференциальная диагностика
4.1 Анурия и острая задержка мочи
Для разграничения истинной анурии от острой задержки мочи следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре перкуторно, ультразвуковым методом или посредством катетеризации мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется мочи менее 30 мл/ч, необходимо срочно определить уровень креатинина, мочевины и калия крови.
4.2. ОПН и ХПН
После выявления почечной недостаточности важно решить, острая она или хроническая (табл. 2.4). Изучение общих симптомов, данных анамнеза, оценка внешнего вида мочи, динамики азотемии, диуреза, а также определение размеров почек (УЗИ, рентгенограмма почек) позволяют, как правило, быстро отличить ОПН от ХПН.
Дифференциальная диагностика ренальной ОПН и ХПН
Симптомы
Ренальная ОПН
ХПН
Диурез
олигурия, анурия
полиурия
Внешний вид мочи
обычного цвета, кровянистая
бесцветна
Гипертония
в 30% случаев, без ретинопатии и гипертрофии левого желудочка
в 95%, с ретинопатией и гипертрофией левого желудочка
Отеки
часто
не характерны
Размеры почек
нормальные
уменьшены
Прирост креатинина крови
0,5 и более мг% в сут.
0,3 - 0,5 мг% в мес
Почечный анамнез
отсутствует
часто длительный
4.3 Различные формы ОПН
Следующий этап диагностики — установление формы ОПН (преренальная, постренальная, ренальная). В первую очередь исключают обструкцию мочевых путей (постренальную ОПН) с помощью радионуклидных методов, хромоцистоскопии и УЗИ. После исключения постренальной ОПН проводят дифференциальный диагноз преренальной и ренальная ОПН.
В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеет значение анамнез (сосудистый коллапс, дегидратация, потеря натрия), общий анализ мочи (нормальный или минимально измененный осадок при преренальной ОПН, относительная плотность мочи), уровень экскреции натрия и др. (табл. 2.5), тест с маннитолом.
Дифференциальная диагностика ренальной и преренальной ОПН
Признаки
Формы ОПН
Преренальная
Ренальная
Относительная плотность мочи
>1012
<1012
Осмолярность мочи (мосм/л)
>400
<350
Мочевой синдром
+/-
++
Уровень натрия мочи (мэкв/л)
<20
>20
Следует отметить, что анализ состава мочи нередко не имеет важного значения для дифференциальной диагностики.
Например, салуретики, назначенные при преренальной ОПН, повышают содержание натрия в моче, а при хронических нефропатиях снижение натрийуреза может не обнаруживаться, так как уже в начальной стадии ХПН у многих больных теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем — сходен с ренальной ОПН. При острой окклюзии мочеточников состав мочи изменяется как при преренальной ОПН, а при хронической окклюзии — как при ренальной. Низкая экскретируемая фракция натрия обнаруживается при внутриканальцевой обструкции за счет гемолиза или рабдомиолиза.
Важное значение имеет ранняя диагностика причины преренальной ОПН. Принципы разграничения дегидратации, травматического и кардиогенного шока отражены в табл. 2.6.
Ранняя диагностика причины преренальной ОПН
Признаки
Причины преренальной ОПН
дегидратация
травматический шок
кардиогенный шок
Снижение веса (%)
>10
<5
нет
АД
ортостатизм
стойкое снижение
коллапс
Гематокрит
повышен
снижен или нормальный
нормальный
Уровень натрия крови
снижен или нормальный
снижен или нормальный
нормальный
Уровень калия крови
нормальный
нормальный
повышен
Анализ мочи
нормальный
миоглобин
нормальный
Аритмии
+/-
+
++
Нарушения коронарного кровотока
—
—
++
В случае если преренальная ОПН обусловлена дегидратацией, необходимо установить ее вид. Если преренальная ОПН вызвана шоком, важно оценить степень тяжести шока. При любой форме шока дефицит объема (кровопотери, плазмопотери, потери воды и электролитов) ориентировочно определяют по отношению частоты сердечных сокращений (ЧСС) к систолическому АД. Соотношение ЧСС/АДс 0,6-1,2 указывает на предшоковое состояние и 1,5 — на развернутый шок.
Отдельного рассмотрения требует проблема диагностики преренальной ОПН за счет внеклеточной гипергидратации с задержкой натрия в организме и выраженной активацией РААС. Эта форма ОПН осложняет декомпенсированный портальный цирроз печени и хроническую сердечную недостаточность с низким выбросом и характеризуется неблагоприятным прогнозом. К ее клинико-лабораторным проявлениям относятся: гипонатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, олигурия со снижением экскреции натрия с мочой, вторичный гиперальдостеронизм и гиперренинемия в отсутствии артериальной гипертонии. Характерны также повышение АДГ, резистентность к действию атриопептида и гипервентиляция с респираторным алкалозом. Прогноз этой формы ОПН тем тяжелее, чем более выражены олигурия, артериальная гипотония, гипонатриемия, увеличение в крови ренина, альдостерона и АДГ.
4.4 Дифференциальная диагностика ренальной ОПН и установление ее этиологии
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Важную информацию может дать исследование осадка мочи. Так, для внутриканальцевой обструкции типично обнаружение в осадке мочи патологических цилиндров (миеломных, пигментных) или кристаллов (уратов, сульфаниламидов); при аллергическом ОТИН — эозинофилов; при гнойном пиелонефрите — полуразрушенных нейтрофилов, бактерий, лейкоцитарных цилиндров. Особенным "богатством" отличается мочевой осадок при остром канальцевом некрозе: клеточный детрит, слущенный эпителий, тубулярные цилиндры, эритроциты.
В установлении этиологии ренальной ОПН важную роль играют как лабораторные и инструментальные методы, так и клинический анализ.
В том случае, если тяжесть состояния больного определяется высокой лихорадкой в сочетании с выраженной и не соответствующей величине азотемии общей интоксикацией, нужно в первую очередь думать об инфекционной этиологии ОПН. Следует исключать острый сепсис, фульминантный ОВГ, стертые формы геморрагической лихорадки, лептоспироза, йерсиниоза, легионеллеза, а также гнойный пиелонефрит и СПИД. При этом используется комплекс бактериологических, вирусологических, биохимических, ультразвуковых и рентгенологических методов. Обязательно определение уровня эндотоксина крови.
При ОПН, осложнившей интенсивный алкогольный эксцесс, помимо токсикологического анализа на суррогаты алкоголя, показано исследование в крови уровня билирубина, печеночных, мышечных, панкреатических индикаторных ферментов, глюкозы, фосфора, калия, натрия, мочевой и молочной кислоты, кетоновых тел, бактериального эндотоксина.
При неолигурической ОПН, развившейся на фоне фармакотерапии, с поражением кожи, слизистых, явлениями анафилаксии вероятен диагноз лекарственного ОТИН. Поэтому необходимо определение экскреции с мочой (β-2-микроглобулина, эозинофилов и IgE крови, а также оценка сенсибилизации Т-лимфоцитов крови к лекарственным антигенам.