2.2 Клиника развернутой ОПН
Включает признаки "выпадения" гомеостатической функции почек — острые нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, нарастающую азотемию, а также поражение ЦНС (уремическая интоксикация), легких, ЖКТ.
2.2.1 Олигурия и гипергидратация
Олигурия (диурез менее 500 мл/сут.) бывает достаточно часто при ОПН. У 3-10% больных развивается анурия (диурез менее 50 мл/сут.). К олигурии, и особенно анурии, быстро присоединяются симптомы гипергидратации — периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Гипергидратация ведет к гипонатриемии, которая сама по себе может вызвать отек мозга за счет гипоосмолярности. В то же время почти у 30% больных, преимущественно при лекарственном ОТИН, развивается неолигурическая ОПН; при этом гипергидратации отсутствует. В период олигурии моча мутная, темная или кровянистая, нередко выявляют протеинурию, лейкоцигурию. Гипертония в дебюте ОПН встречается у 20-30% больных, т.е. существенно реже, чем при ХПН.
2.2.2 Азотемия
Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН, хотя бывают и исключения — так называемая экстраренальная азотемия при резорбции крови из большой тканевой гематомы, желудочно-кишечных кровотечениях, гиперкатаболизме. Для правильной трактовки азотемии необходимо оценивать уровни креатинина и мочевины крови параллельно с определением их уровней в моче (проба Реберга).
Также необходимо определять скорость нарастания азотемии. При ОПН она достаточно высока. Ежесуточный прирост уровня мочевины крови менее чем на 10-20 мг%, а уровня калия менее чем на 0,3-0,5 м-экв/л говорит о некатаболической форме ОПН (табл. 2.2).
Различия между некатаболической и гиперкатаболической ОПН
Показатели
Некатаболическая ОПН
Гиперкатаболическая ОПН
Скорость белкового катаболизма (г белка/кг веса/сут.)
менее 1,5
1,5-2,0
Прирост уровня мочевины крови (мг%/сут.)
10-20
30-100
Прирост уровня креатинина крови (мг%/сут.)
0,3-0,5
0,5-5,0
Прирост уровня мочевой кислоты (мг%/сут.)
менее 1,0
более 1,0
Снижение уровня бикарбоната крови (мэкв/л/сут.)
менее 1,0
более 2,0
Прирост уровня калия крови (мэкв/л/сут.)
0,3-0,5
более 0,5
Гиперкатаболическая форма ОПН отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста уровней мочевины, креатинина и калия крови, а также более выраженными нарушениями кислотно-основного баланса (табл. 2.2). Гиперкатаболическая ОПН типична для сепсиса, ожоговой болезни, множественной травмы с краш-синдромом, хирургических операций на сердце и крупных сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.
Гиперурикемия (уровень мочевой кислоты крови 9-12 мг%) бывает при ОПН, особенно при гиперкатаболических формах. Крайне высок уровень мочевой кислоты крови при ОПН вследствие острой мочекислой нефропатии.
Гиперкалиемия (уровень калия крови выше 5,5 мэкв/л) чаще бывает при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, из-за сниженной почечной экскреции и избыточного поступления калия из тканей при некрозе мышц, гемолизе и ацидозе. При этом опасная для жизни гиперкалиемия (уровень калия крови более 7-7,5 мэкв/л) присоединяется в первые сутки болезни и нередко возникает до наступления тяжелой уремии. Неолигурическая ОПН также может осложниться ранней тяжелой гиперкалиемией вследствие нарушений тубулярной секреции калия (при лекарственном ОТИН), под влиянием медикаментов, угнетающих секрецию альдостерона (НСПП, гепарин, ингибиторы АПФ), вызывающих выход калия из клетки (β-блокаторы, теофиллин), а также за счет острой надпочечниковой недостаточности.
Симптомы тяжелой гиперкалиемии:
брадикардия, атриовентрикулярная блокада;
парестезии;
мышечные параличи;
острая дыхательная недостаточность;
диффузное поражение ЦНС.
Эти симптомы не всегда ярко выражены. Первыми признаками гиперкалиемии нередко бывают тяжелые аритмии вплоть до остановки сердца.
2.2.3 Метаболический гиперхлоремический ацидоз
Обнаруживают в большинстве случаев как следствие снижения уровня бикарбонатов крови до 13-15 ммоль/л.
Тяжелый ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается при ОПН вследствие нарушения выведения почками сульфатов и фосфатов, а также при ОПН за счет кетоацидотической (диабетической и алкогольной) комы, интоксикации суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), толуолом, паральдегидом, молочнокислой комы (тяжелый шок, отравление окисью углерода, диабет).
При декомпенсированном метаболическом ацидозе со снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН (табл. 2.2), бывает "большое шумное" дыхание Куссмауля и другие признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респираторным дистресс-синдромом или уремическим отеком легких, усугубляет ацидоз.
Следует отметить, что при ряде форм ОПН: при отравлении салицилатами, при остром сепсисе, при гепато-ренальном синдроме, при гиперкальциемическом кризе — развивается тяжелый алкалоз.
2.2.4 Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
Для ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В олигурическую фазу, на фоне метаболического ацидоза, эти нарушения протекают бессимптомно. В полиурическую фазу ОПН, при быстрой компенсации ацидоза гипокальциемия может вызывать судороги.
2.2.5 Анемия
В начале заболевания встречается в 20-30% случаев. По мере прогрессирования ОПН тяжесть анемии увеличивается, что обусловлено кровопотерями (выраженный геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками. Острая постгеморрагическая анемия за счет желудочно-кишечных кровотечений вследствие ишемии слизистой и нарушений коагуляции отмечается в 10-30% случаев ОПН.
2.2.6 Угнетение иммунной системы и острые инфекции
Фагоцитарная активность, хемотаксис лейкоцитов, синтез антител снижены; наблюдается абсолютная лимфопения. Острые инфекции — бактериальные (чаще вызванные условнопатогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) бывают в 30-70% случаев ОПН и нередко определяют прогноз. Характерны острая пневмония, нередко осложняющаяся абсцессом легкого, стоматит, паротит, инфекция мочевых путей, инфицирование операционных ран и сосудистого доступа. Нередко возникает бактериемия, осложняющаяся септицемией, септикопиемией, бактериальным эндокардитом. Острые инфекции не только ухудшают прогноз ОПН, усугубляя гиперкатаболизм, гиперкалиемию, ацидоз, но и "маскируют" симптомы ОПН, затрудняют своевременную диагностику.
2.2.7 Поражение легких
Уремический отек легких развивается при тяжелой гипергидратации и проявляется острой дыхательной недостаточностью. Рентгенологически выявляют множественные "облаковидные" инфильтраты в легких ("водяное легкое").
Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы), признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии.
Летальность при РДС взрослых очень высока. РДС взрослых — частое осложнение гиперкатаболической формы ОПН, особенно краш-синдрома, а также ГЛПС, ДВС-синдрома (системные васкулиты, септический, анафилактический шок, поздний токсикоз беременных). С другой стороны, РДС взрослых при кардиогенном шоке, тяжелой гриппозной пневмонии, в старческом возрасте сам может служить причиной ОПН.
2.2.8 Варианты течения ОПН
Различают циклическое, необратимое и рецидивирующее течение ОПН:
циклическое течение:
o острый канальцевый некроз;
o острый тубуло-интерстициальный нефрит;
o внутриканальцевая блокада;
o преренальная ОПН;
рецидивирующее течение:
o хронические обструктивные заболевания почек;
o аналгетическая нефропатия;
o тромбоэмболическая болезнь;
o болезнь Берже;
o люмбалгически-гематурический синдром;
o гемолитические анемии;
необратимое течение:
o билатеральный кортикальный некроз;
o тотальный папиллярный некроз;
o быстропрогрессирующий нефрит;
o гемолитико-уремический синдром;
o некротизирующие ангииты;
o злокачественная гипертония,
o острая склеродермическая почка.
Циклическое потенциально обратимое течение ОПН наиболее характерно. При этом выделяют начальную кратковременную стадию, олигурическую или анурическую стадию (2-3 недели) и восстановительную полиурическую стадию (5-10 дней).
О необратимом течении следует думать, когда длительность анурии превысила 4 недели. Этот более редкий вариант течения ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, тотальном папиллярной некрозе (гнойном расплавлении сосочков), гемолитико-уремическом синдроме, быстропрогрессирующих нефритах, тяжелых поражениях почечных сосудов, гепато-ренальном синдроме.
Рецидивирующее течение типично для хронических обструктивных заболеваний почек (нефролитиаз, подагра, хронический некротический папиллит), но может наблюдаться и при необструктивных нефропатиях: при болезни Берже, люмбалгически-гематурическом синдроме, тромбоэмболической болезни, криоглобулинемии, гемолитических анемиях, хроническом панкреатите, рецидивирующей высокой кишечной непроходимости.
Течение ОПН при полиорганной недостаточности часто непредсказуемо. Характерны повторные коллапсы, рецидивирующий отек легких и мозга, сменяющиеся эпизодами обезвоживания, и выраженный гиперкатаболизм с быстрым нарастанием азотемии, гиперкалиемии и метаболического ацидоза. Прогноз во многом зависит от состояния сердца, легких, печени.