При ОПН в рамках почечно-легочного, почечно-анемического синдромов или кожной пурпуры с синдромом Рейно диагностика должна быть ориентирована на выявление некротизирующего васкулита (узелковый периартериит, микроскопический полиартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчура), криоглобулинемического (HCV +) васкулита и СКВ. Используются иммунологические методы (уровень в крови антител к ДНК, цитоплазме нейтрофилов, кардиолипину, базальной мембране клубочков, криоглобулинов, LE-клеток) и вирусологические тесты (маркеры репликации HCV, HBV).
Почечно-анемический синдром с остеопатией (упорным радикулярным синдромом) в пожилом возрасте требует исключения диффузной миеломы (Са крови, иммуноэлектрофорез белков мочи и крови, стернальная пункция).
При развитии ОПН на фоне почечно-суставного синдрома наряду с системными заболеваниями соединительной ткани необходимо исключение острой мочекислой нефропатии при подагре и вторичных гиперурикемиях — определение уровня мочевой кислоты крови. В неясных случаях проводят пункционную биопсию почки. Она показана: при затянувшейся анурической стадии ОПН, при ренальной ОПН неустановленной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.
5. Профилактика ОПН, группы риска
5.1 Группы риска ОПН
Профилактика ОПН должна основываться на выделении групп риска:
возрастных:
o новорожденные;
o лица старше 60 лет;
обменных:
o подагра;
o генерализованный атеросклероз;
o сахарный диабет;
гемодинамических:
o хроническая сердечная недостаточность;
o цирроз печени;
лекарственных;
токсических:
o алкоголизм;
o наркомания;
травматических:
o множественная травма;
o массивные ожоги;
o операции на сердце и сосудах;
почечных:
o поздний токсикоз беременных;
o обструктивные заболевания почек;
o нефротический синдром;
ХПН.
Риск ОПН существенно возрастает у новорожденных, легко подверженных дегидратации с тромбозом почечных сосудов, при позднем токсикозе беременных, в старческом возрасте — за счет полипрагмазии и снижения гомеостатических возможностей старческой почки, при алкоголизме (особенно при портальном циррозе) и наркомании, при операциях на сердце и крупных сосудах, при многих хронических обменных и почечных заболеваниях.
5.2 Профилактика ОПН
У больных из групп риска следует избегать резкого снижения АД и ОЦК, использования рентгеноконтрастных препаратов, нефротоксичных медикаментов, а также лекарств, активно влияющих на РААС и уменьшающих почечный кровоток.
Применять лекарства, особенно антибиотики, НСПП, гепарин, салуретики, следует по строгим показаниям, с осторожностью.
В то же время при инфекциях нефротропными возбудителями назначение антибиотиков является важной составляющей профилактики ОПН.
В качестве цитопротекторов, уменьшающих риск развития ОПН, рекомендуются антагонисты кальция (верапамил), глицин, теофиллин, антиоксиданты (глютатион, витамин Е). Для профилактики послеоперационной ОПН используются маннитол и петлевые диуретики.
6. Консервативное лечение
Лечение ОПН следует проводить в специализированном диализном отделении. Выбор метода лечения определяется этиологией, формой и стадией ОПН.
6.1Общие принципы консервативного лечения ОПН
Необходим мониторинг веса, диуреза, температуры, АД, уровня гемоглобина крови, гематокрита, центрального венозного давления, степени гидратации и венозного полнокровия легочной ткани, уровня мочевины, креатинина, калия и натрия крови, кислотно-основного баланса. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей на 400 мл. Диета должна быть безбелковой, низкокалиевой и высококалорийной: не ниже 2000 ккал/сут.
6.1.1 Лечение гиперкалиемии
Имеет при ОПН первостепенное значение.
Должно проводиться одновременно по нескольким направлениям:
уменьшение поступления калия в кровь: предусматривает хирургическую обработку ран (с удалением гематом, некротизированных тканей, дренированием полостей), использование жгута (при краш-синдроме), промывание ЖКТ при скоплении крови в желудке и кишечнике, устранение причины гемолиза, нетравматического рабдомиолиза, отмену лекарств, вызывающих гиперкалиемию (НСПП, гепарин, ингибиторы АПФ, спиронолактоны, β-блокаторы, миорелаксанты), коррекцию острой надпочечниковой недостаточности (Докса), уменьшение гиперкатаболизма (парентеральное питание, рекомбинантный гормон роста);
применение антагонистов действия калия: глюконат или хлорид кальция в/в (10%, по 3-5 мл), повторно — до исчезновения изменений на ЭКГ. Суточная доза: до 50-80 мл. При выраженном кардиотоксическом эффекте гиперкалиемии: гипертонический раствор хлорида натрия (200 мл 5% раствора, в/в, в течение 1 ч);
выведение калия из крови: внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза. Используется раствор гидрокарбоната натрия (200 мл 5% раствора) с гипертоническим раствором глюкозы (50 мл) и простым инсулином (10-15 ME).
Стимуляция вхождения калия в клетку β-2-адреномиметиками (допамин, алупент, фенотерол).
Связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенза. С этой целью в/в в течение 1 ч вводится 500 мл 20% раствора глюкозы с простым инсулином (30-40 ME, подкожно), затем переходят на вливание 500 мл 5% глюкозы.
Усиление экскреции калия с мочой высокими дозами фуросемида (в/в, до 2000 мг/сут.), маннитолом.
Увеличение элиминации калия через ЖКТ назначением слабительных, сорбентов, ионообменных смол (полистиренсульфонат натрия).
6.1.2 Лечение метаболического ацидоза
При умеренно выраженном метаболическом ацидозе назначают внутрь гидрокарбонат натрия, цитрат натрия.
При декомпенсированном метаболическом ацидозе ощелачивающие растворы вводят в/в в объеме (в мл), расчитываемом по формулам 2.1, 2.2, 2.3:
для 1,4% раствора гидрокарбонат Na, или 1/6 М раствора лактата Na:
BE x вес (кг);
для 8,4% раствора гидрокарбоната Na или для 12,8% раствора лактата Na:
BE х 0,3 х вес (кг);
для трисамина:
8,3 мл 0,3 М раствора х вес (кг),
BE — сдвиг буферных оснований.
При тяжелом ацидозе скорость внутривенного введения изотонических ощелачивающих растворов составляет 50-75 капель в мин (200-300 мл/ч), а для трисамина — 100-120 капель/мин (300- 600 мл/ч).
Гидрокарбонат натрия может усиливать гипергидратацию и усугублять сердечную недостаточность и гипертонию.
Внутривенное применение растворов лактата противопоказано при шоке, тяжелых поражениях печени, хронической сердечной недостаточность. Трисамин не вызывает увеличения молочной кислоты в крови и может применяться при шоке, не вызывает задержку жидкости и натрия, но противопоказан при анурической ОПН, при гиперкалиемии, при беременности.
6.1.3 Коррекция гиперкальциемического криза
Для купирования гиперкальциемического криза применяют в/в большие объемы физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов, ингибирующие всасывание Са в ЖКТ, а также фуросемид (200 мг в/в каждые 3 ч). Эффективен кальцитонин (миакальцик "Sandos") в/в 5-10 МЕ/кг в сут, бифосфонаты. При критической гиперкальциемии для экстренного снижение Са крови применяют гемодиализ или острый перитонеальный диализ с бескальциевым диализирующим раствором. При гиперкальциемическом кризе у больного первичным гиперпаратиреозом показана срочная операция — резекция аденомы паращитовидных желез.
6.2 Лечение постренальной ОПН
Основная задача при лечении постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального тока мочи (консервативными или хирургическими методами). При использовании антибиотиков на фоне обструкции мочевых путей высок риск бактериемического шока и уросепсиса.
6.3 Лечение преренальной ОПН
Принципы лечения преренальной ОПН:
восстановление эффективного объема внеклеточной жидкости:
o коррекция дегидратации;
o ликвидация дефицита натрия;
o коррекция гиповолемии;
борьба с сосудистой недостаточностью:
o противошоковая терапия;
o увеличение сердечного выброса;
o выведение из коматозных состояний;
увеличение почечного кровотока:
o устранение почечной вазоконстрикции;
o нормализация функции РААС.
Если диагностирована преренальная ОПН и отсутствуют признаки ишемического ОКН, целесообразно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность, дегидратацию или падение эффективного внеклеточного объема.
Необходимо немедленно отменить лекарства, нарушающие почечный кровоток (НСПП, АПФ-ингибиторы, сандиммун, витамин D и др.)
При явлениях дегидратации в зависимости от ее вида вводят в/в изотонический, гипертонический или гипотонический раствор хлорида натрия вместе с 5% раствором глюкозы в объеме, определяемом степенью потери жидкости и тяжестью дефицита Na (процентом снижения массы тела и ОЦК). Так, объем вводимого внутривенно полиионного раствора достигает при тяжелых формах сальмонеллеза 4-10 л/сут., а при холере — 15-20 л/сут.
Дефицит воды и натрия рассчитывается по формулам 2.4 и 2.5:
Дефицит воды (л) = 0,2 х вес (кг) х (Na-д — Na-н)/Na-н; (2.4)
Дефицит Na (ммоль/л) = 0,2 х вес (кг) х (Na-н — Na-д),(2.5)
где Na-д — действительное значение Na у больного, Na-н — номинальное нормальное значение Na.
Для лечения шока и восполнения ОЦК используют большие дозы стероидов, растворы крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствор альбумина. При тяжелой кровопотере вводят эритроцитарную массу. Все виды трансфузионной терапии требуют мониторинга диуреза и центрального венозного давления.
Только после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии назначают салуретики: фуросемид (в/в 200-400 мг каждые 3 ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в/в, в течение 6-24 ч, что позволяет уменьшить спазм приносящих артерией. Осмотические диуретики (10-20% раствор маннитола, 40% раствор сорбита) эффективны при преренальной ОПН (особенно послеоперационной) и противопоказаны при ОКН.