Задержка развития интеллекта обусловлена обычно специфическими условиями среды, например воспитанием ребенка психически больными родителями, изоляцией, лишением нормального обучения, например в результате экономических трудностей. Однако, в отличие от слабоумия и деменции, при задержке возможен быстрый набор «планки» интеллекта в результате правильного обучения, отмечаются также вполне хорошие способности к адаптации в реальной жизни.
При шизофрении отмечается функциональное слабоумие (дефект), оно выражается в том, что, несмотря на бездеятельность и избегание новых знаний, холодность и отрешенность, пациенты продуцируют фантазии и продуктивные переживания. Они, кроме того, могут полностью выходить из состояния дефекта, в том числе и перед смертью. Таково, в частности, выздоровление Дон Кихота, описанное Сервантесом.
Общая схема истории болезни
Фамилия, имя, отчество
Дата и место рождения
Пол
Место работы или инвалидность
Наследственная отягощенность
Анамнез со слов пациента
Объективный анамнез (анамнез со слов близких родственников)
Психическое состояние
Жалобы
Особенности поведения (мимика, поза, жест)
Особенности речи
Особенности внимания
Особенности ориентировки в месте, времени и собственной личности
Особенности восприятия
Особенности памяти и интеллекта
Мышление
Двигательные и волевые нарушения (инстинктивные нарушения)
Эмоции
Характеристика личности
Критика и отношение к собственным переживаниям
Соматическое состояние
Морфологическая конституция
Дисплазии
Соматический статус
Неврологическое состояние
Результаты патопсихологического исследования
Лабораторные исследования, включая данные ЭЭГ, эхоскопии, РЭГ, КТ.
Обоснование диагноза
Диагноз по МКБ 10
План лечения и реабилитации
Дневники изменений состояния и планов терапии
Диагностическая последовательность в психиатрической клинике
Клиницист ставит перед собой последовательные задачи при беседе и обследовании пациента. Эти задачи соответствуют последовательности рубрик МКБ.
Если есть нижеперечисленные признаки в таблице, их следует уточнить, если нет — перейти к следующему вопросу (рубрике).
| № | Диагностические вопросы | Код | Рубрика |
| 1 | Определяются ли клинически, нейропсихологически и с помощью специальных объективных методов (КТ, ЯМР, ЭЭГ, эхоскопия, РЭГ) признаки органического поражения мозга? | F0 | Органические, включая симптоматические психические расстройства |
| 2 | Есть ли симптомы зависимости и влияния на поведение психоактивных веществ? | F1 | Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных и других веществ |
| 3 | Удается ли выявить расстройства мышления (восприятия) в сочетании с экспансивным/депрессивным аффектом или эмоционально-волевым снижением (неадекватность)? | F2 | Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства |
| 4 | Возможно ли выявить нарушения настроения и аффекта? | F3 | Аффективные расстройства настроения |
| 5 | Переживается или переживался в ближайшее время стресс? Есть ли в результате этих переживаний невротические нарушения и признаки соматической конверсии? | F4 | Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства |
| 6 | Определяются ли синдромы расстройств приема пищи, сна, половой дисфункции? | F5 | Поведенческие, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами |
| 7 | Как определяются устойчивые специфические особенности личности, её сексуальная ориентация, привычки, влечения? | F6 | Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых |
| 8 | Какому уровню соответствует интеллект и каковы особенности его социальной реализации? Если он нарушен, то по какой причине? | F7 | Умственная отсталость. Рубрики этиологических причин умственной отсталости |
| 9 | Существуют ли в настоящее время и были ли ранее пароксизмальные состояния? Как они объективно подтверждаются? | G4 | Эпизодические и пароксизмальные расстройства |
| 10 | Можно ли определить специфические расстройства развития речи, школьных навыков и общие расстройства развития? | F8 | Нарушения психологического развития |
| 11 | Есть ли признаки поведенческих и эмоциональных расстройств в детском и подростковом возрасте? | F9 | Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском или подростковом возрасте |
(этиология, распространенность, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и терапия основных психических расстройств)
Разделение психических расстройств на органические и функциональные является условным, и принято скорее говорить о степени объективизации психического расстройства данными дополнительных исследований (нейропсихология, КТ, ЭЭГ и т. д.), позволяющими связать мозговой субстрат, токсический агент и конкретное расстройство. Хотя считается, что органические расстройства чаще встречаются в позднем возрасте, они могут проявляться или начинаться в любом возрасте. Если они возникают в возрасте до 3 лет, то чаще приводят к синдрому олигофрении (умственной отсталости), если возникают позже — к синдрому деменции. Органические расстройства можно условно разделить на эндогенные (болезнь Альцгеймера, хорея Гентингтона и т. д.) и экзогенные (в результате опухоли, черепно-мозговой травмы, вирусного энцефалита).
Общность этиологии эндогенных органических расстройств заключается в том, что большое значение имеют генетические факторы, которые связывают с генами, ответственными за рост локальных групп нейронов. Генетические нарушения приводят к пролиферативным и/или дегенеративным процессам. Имеют значение инфекции и интоксикации, мальформации и другая сосудистая патология.
К экзогенным синдромам, характерным для органических расстройств, относятся 5 острых психотических реакций Бонгоффера: сумерки, аменция, эпилептическое возбуждение или припадок, делирий, галлюциноз, которые вместе входят в состав острого мозгового синдрома. В спектре переходных синдромов, описанных Пиком и характерных как для экзогенных, особенно соматогенных психозов, так и для эндогенных психозов, располагаются маниакальный кататонический и параноидный синдромы. Возникновение после острого мозгового синдрома переходных синдромов может свидетельствовать о трансформации психоза в эндогенный спектр.
Благоприятным выходом из острого мозгового синдрома считается формирование после него астении или депрессии, а неблагоприятный выход заключается в формировании апато-абулического, корсаковского, эйфорического синдромов, а также деменции. Согласно М.О. Гуревичу, в патогенезе всех, и особенно органических, расстройств имеют значение общесоматический, общемозговой и локальный мозговой факторы, которые звучат в клинике как конкретные симптомы.
Деменция — синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.
Этиология и патогенез
Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.