Смекни!
smekni.com

Острая почечная недостаточность (стр. 1 из 6)

Курсовая работа

по дисциплине: Урология

на тему:

Острая почечная недостаточность

Введение

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это прекращение выделительной функции почек, приводящее к быстро нарастающей азотемии и тяжелым водно-электролитным нарушениям. Более чем в половине случаев причинами ОПН служат множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 30-40%, еще 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую ОПН. Выделяется ОПН:

 при множественной травме, послеоперационная (50%);

 акушерско-гинекологическая (20%);

 госпитальная (30%);

o лекарственная;

o от водно-электролитных и гемодинамических нарушений;

o от нетравматического рабдомиолиза.

За последние 10 лет существенно возрос (в 6-8 раз) удельный вес лекарственной ОПН. В связи с увеличением объема и усложнением оперативных вмешательств участились случаи хирургической ОПН:

 трансплантация сердца (50%);

 протезирование сердечных клапанов (7%);

 аорто-коронарное шунтирование (0,4%).

1. Этиология, патогенез, классификация

Различают 3 формы ОПН: преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровоснабжения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную), развивающуюся вследствие острого нарушения оттока мочи.

1.1 Преренальная ОПН

Самая частая и прогностически наиболее благоприятная форма, причинами которой являются:

 снижение сердечного выброса: кардиогенный шок; тампонада перикарда; тяжелые аритмии; эмболия легочной артерии; застойная сердечная недостаточность;

 патологическое снижение сосудистого тонуса: анафилаксия; бактериемический шок; передозировка гипотензивных препаратов;

 падение эффективного внеклеточного объема: крово(плазмо)потеря, дегидратация; профузная диарея, рвота, полиурия; перераспределение внеклеточных объемов с развитием гиповолемии;

 нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Пусковые механизмы преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность и резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Нарушение системной гемодинамики и резкое обеднение сосудистого русла почек индуцируют афферентную вазоконстрикцию с перераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почки и падением клубочковой фильтрации (КФ).

1.1.1 Преренальная ОПН за счет водно-электролитных нарушений

Чаще всего причиной преренальной ОПН является тяжелая дегидратация (изотоническая или сольдефицитная) с потерей 7-10% массы тела и острой гиповолемией (коллапсом).

К дегидратации и преренальной ОПН может приводить не только потеря натрия, но и острая гиперкальциемия. Гиперкальциемический криз осложняет многие онкологические заболевания (особенно миеломную болезнь, злокачественные опухоли бронхов, почек), гиперпаратиреоз, саркоидоз, лечение препаратами лития, тиазидами, витамином А, витамином D. Все более актуальной в последние годы становится проблема интоксикации взрослого населения витамином D с критической гиперкальциемией, вызванной употреблением масляного концентрата витамина D под видом растительного масла. При гиперкальциемии к ОПН приводит как тяжелая дегидратация, так и выраженный спазм афферентных артериол с падением коркового кровотока. Клинически ОПН при гиперкальциемии проявляется сильной жаждой, тошнотой, повторной рвотой, выраженной полиурией (4-6 л/сут.), трудноконтролируемой гипертонией. При обследовании выявляются гиповолемия, гипокалиемия, метаболический алкалоз, умеренная протеинурия и микрогематурия.

В патогенезе отдельных форм преренальной ОПН ведущую роль играет гипергидратация с увеличением объема внеклеточной жидкости и ее переходом из сосудистого русла в интерстиций. При этом снижение эффективного объема крови — острая гиповолемия с гипоосмолярностью — резко активирует РААС, продукцию АДГ и катехоламинов, что, в свою очередь, индуцирует почечную вазоконстрикцию, падение клубочковой фильтрации, задержку натрия и воды.

Прогностически неблагоприятная преренальная ОПН, наблюдающаяся при декомпенсированном портальном циррозе печени (гепато-ренальном синдроме), хронической сердечной недостаточности, нефропатии беременных, связана с задержкой в организме натрия и воды, гиперпродукцией ренина, альдостерона, АДГ и резистентностью к натрийуретическому гормону (атриопептиду). ОПН при синдроме Барттера, также характеризующимся резкой активацией РААС, отличается тяжелыми гипокалиемическими кризами и алкалозом. При старческой почке, сахарном диабете, при хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно при применении НСПП, гепарина) наблюдается преренальная ОПН с тяжелой гиперкалиемией и ацидозом вследствие угнетения РААС. Более редкая форма преренальной ОПН, вызванная выраженной гипергидратацией ("отравлением водой"), обусловлена изолированной неконтролируемой гиперпродукцией АДГ – эктопической (злокачественные опухоли различной локализации, воспалительные заболевания ЦНС, легких) или лекарственного генеза. Среди стимулирующих синтез АДГ лекарств: наркотики, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, антидиабетические сульфаниламиды, индометацин.

1.1.2 Лекарственная преренальная ОПН

Рад медикаментов вызывают преренальную ОПН за счет нарушений внутрипочечной гемодинамики. НСПП, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов, ренина и альдостерона, индуцируют снижение почечного кровотока, особенно выраженное в условиях предшествующего длительного спазма почечных сосудов.

АПФ-ингибиторы, взаимодействующие с ангиотензинпревращающим ферментом, резко уменьшают почечный кровоток, поддерживаемый ангитензином-II. Поэтому каптоприл и его аналоги вызывают преренальную ОПН у больных со стенозом почечной артерии. Сандиммун приводит к преренальной ОПН, способствуя эндотелинзависимой почечной вазоконстрикции с гипоперфузией коркового слоя почек.

Рентгеноконтрастные препараты, активируя РААС, синтез тромбоксана А-2 и аденозина, также вызывают почечную вазоконстрикцию со спазмом аффрентных артериол и ишемией коркового слоя почек.

1.2 Ренальная ОПН

Причинами ренальной ОПН являются:

 острый канальцевый некроз:

o ишемический;

o нефротоксический;

o лекарственный;

 внутриканальцевая обструкция:

o патологическими цилиндрами, пигментами; кристаллами;

 острый тубулоинтерстициальный нефрит:

o лекарственный;

o инфекционный;

 острый пиелонефрит;

 некротический папиллит;

 кортикальный некроз:

o акушерский;

o при анафилактическом шоке;

o при остром сепсисе;

 гломерулонефриты:

o острый;

o быстропрогрессирующий;

 поражение почечных сосудов:

o травматическое;

o иммуновоспалительное.

В 75% случаев обусловлена острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН вследствие кардиогенного, гиповолемического, анафилактического, септического шока, тяжелой дегидратации.

1.2.1 Ишемический острый канальцевый некроз

При усугублении почечной ишемии и системной артериальной гипотонии преренальная ОПН может перейти в ренальную. Вследствие повреждения эндотелия почечных сосудов, повышения их чувствительности к нервной стимуляции и потери способности к авторегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек. ОПН за счет ишемического ОКН чаще всего осложняет острый сепсис, различные коматозные состояния, а также хирургические операции на сердце, аорте и крупных артериях.

Эндотоксин грамотрицательных бактерий рассматривается как главная причина распространенного острого повреждения тубулярного эпителия при наиболее тяжелых формах ренальной ОПН и полиорганной недостаточности. При этом эндотоксин оказывает на почки как прямое нефротоксическое, так и опосредованное вазоконстрикторное действие.

1.2.2 Нефротоксический острый канальцевый некроз

Повреждение эпителия извитых канальцев почек лекарствами и другими химическими веществами приводит к нефротоксическому ОКН, диагностируемому у каждого десятого больного, поступающего в центр острого гемодиализа.

Среди причин нефротоксического ОКН одно из первых мест занимают лекарства. Лекарственный ОКН наиболее часто возникает при использовании аминогликозидных антибиотиков. Лекарственный ОКН от применения аминогликозидный антибиотиков приводит в 10-15% случаев к умеренной, а в 1-2% — к тяжелой ОПН.

ОКН также возникает при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПП), ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифамицинов, цисплатины, амфотерицина В, сандиммуна, рентгеноконтрастных препаратов.

Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов: ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка, висмута, а из бытовых — суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод. При ОКН вслед за некрозом происходят утечка первичной мочи через поврежденные канальцы в интерстиций и обструкция извитых канальцев клеточным детритом. Интерстициальный отек также усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. В остальных 25% случаев ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструкцией, воспалением почечной паренхимы, папиллярным и кортикальным некрозом, поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный некроз характерен для акушерской (послеродовой) ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока.

1.2.3 Внутриканальцевая обструкция

Внутриканальцевая обструкция возникает при травматическом (краш-синдром) и нетравматическом рабдомиолизе. Причины нетравматического рабдомиолиза: