исследуемые группы
Рис.5.4. Неврологические синдромы у новорожденных с задержкой
внутриутробного развития
Гипертензивный синдром характеризовался поверхностным сном, пронзительным «мозговым» криком, выраженным беспокойством на фоне достаточной и повышенной двигательной активности. В 50% случаев наблюдалась стойкая мышечная гипертония, однако у каждого 3-го
новорожденного определялось выраженное снижение тонуса мышц. У этих детей отмечался тремор конечностей, подбородка, век, усиливающийся при беспокойстве. Особенностью гипертензивного синдрома у детей с ЗВР I и II степени являлось то, что он развивался на фоне повышенной нервнорефлекторной возбудимости.
У недоношенных новорожденных гипертензивный синдром проявлялся повышением двигательной активности и мышечного тонуса, сильным беспокойством, оживлением рефлексов, крупно-амплитудным тремором конечностей, усиливающимся при движениях, тремором подбородка, симптомом Грефе, напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, поверхностным сном.
Новорожденные с ЗВР II степени в раннем неонатальном периоде имели более выраженные неврологические нарушения, чем при задержке внутриутробного развития I степени; у них преобладали синдромы угнетения и судорожный.
Синдром угнетения проявлялся сниженной спонтанной двигательной активностью и адинамией. Диффузная гипотония и атония нередко наблюдались у детей третьей группы, родившихся в тяжелом состоянии, при этом сухожильные рефлексы были резко снижены или вообще не вызывались. Кроме этого, у недоношенных новорожденных наблюдалось снижение рефлексов врожденного автоматизма: поискового, хоботкового, сосательного, ладонно-ротового, рефлекса Бабкина и верхнего хватательного. У троих новорожденных отсутствовал поисковый рефлекс.
У большинства детей с задержкой внутриутробного развития II степени отмечалось преобладание тонуса парасимпатической нервной системы в виде усиленной бронхиальной и слюнной секреции, брадипноэ и апноэ.
Судорожный синдром проявлялся в виде оперкуляторных пароксизмов, крупно-амплитудного тремора конечностей и подбородка, который носил
стойкий характер. В дальнейшем у этих детей выявлялась клиника нарастающей внутричерепной гипертензии.
Особенностью судорожного синдрома у недоношенных новорожденных явились стойкие генерализованные тонические или клонико-тонические пароксизмы, мышечная гипотония и угнетение рефлексов орального и спинального автоматизма. В 44 % случаев наблюдались вегето-висцеральные расстройства (синдром срыгивания и рвоты), а в 96 % выявлялось нарушение дыхания; при этом в 64 % случаев отмечалось тахипноэ и эпизоды апноэ.
У доношенных новорожденных с ЗВР II степени и у недоношенных с ЗВР III степени наблюдались очаговые изменения со стороны черепномозговых иннервации в виде глазодвигательных нарушений: сходящегося косоглазия, горизонтального нистагма с ротаторным компонентом. Симптомы вегетативной лабильности проявлялись срыгиванием, рвотой, пароксизмами общего цианоза, акроцианозом, мраморным рисунком кожных покровов, расстройствами терморегуляции.
Разнообразие неврологической симптоматики у детей, родившихся в состоянии асфиксии, по данным литературы [156], объясняется диффузностью поражения развивающегося мозга под влиянием внутриутробной гипоксии с изменениями структуры клеточных мембран, митохондрий нервных клеток в структуре дендритов, отеком глиальных элементов. Характер и степень повреждений неодинаковы в различных отделах мозга, что определяется разным уровнем развития и неоднородностью метаболических изменений.
Анализ неврологических синдромов и симптомов у обследованных новорожденных позволил установить их взаимосвязь с тяжестью асфиксии и степенью задержки внутриутробного развития.
Учитывая разнообразие клинических симптомов и синдромов у новорожденных, для выяснения их генеза и уточнения диагноза проводили нейросонографическое исследование головного мозга.
Результаты исследования показали, что причиной развития неврологической симптоматики у новорожденных I группы явились гипоксически-ишемические
поражения головного мозга различной степени тяжести. При нейросонографии отмечались признаки отека вещества головного мозга, проявляющиеся нечеткой визуализацией анатомических структур, повышением эхогенности, сдавлением желудочковой системы, снижением пульсации сосудов, что свидетельствовало о церебральной ишемии I-IIстепени.
При задержке внутриутробного развития II степени в первые сутки жизни визуализировался перивентрикулярный отек и снижение структурности паренхимы; на второй и третий дни жизни определялись внутрижелудочковые кровоизлияния 1-ой степени (субэпендимальные) и церебральная ишемия II степени, которые выявлялись в виде зоны повышенной эхогенности овальной формы в нижней латеральной части среднего рога и тела бокового желудочка.
При ЗВР III степени наблюдалось расширение полостей боковых желудочков, их асимметрия, изменение формы и структуры сосудистых сплетений, свидетельствующие о внутрижелудочковых кровоизлияниях II степени.
Среди новорожденных I-ой группы были выписаны домой в удовлетворительном состоянии на 5-9 сутки 67% детей, во П-ой группе - 18,8%. В остальных случаях, а также всем недоношенным новорожденным потребовался перевод для дальнейшего лечения в профильные отделения детских стационаров гор. Москвы. Случаев ранней неонатальной смертности среди переведенных новорожденных не было.
Таким образом, перинатальными исходами беременности, осложненной задержкой развития плода, явилось рождение доношенных детей с задержкой внутриутробного развития I-IIстепени в состоянии асфиксии, сочетающейся с хронической внутриутробной гипоксией, повреждением ЦНС в виде церебральной ишемии I-П степени, ВЖК I степени, сопутствующей патологией - внутриутробной инфекцией и пограничными состояниями. Беременность, осложненная ЗРП 1П степени, завершилась преждевременными родами в сроке гестации 34-36 недель. Из числа родившихся недоношенными 6 детей умерло в
Ill
раннем неонатальном периоде вследствие внутриутробной инфекции, поражения ЦНС в виде внутрижелудочковых кровоизлияний П степени и гестационной незрелости. Все это диктует необходимость исследования механизмов формирования задержки развития плода на тканевом и клеточном уровне во взаимосвязи с имеющимися факторами риска у матери и осложнениями течения беременности для выявления критериев ранней диагностики, оценки эффективности лечения и совершенствования акушерской тактики.
112 Глава 6
СОПОСТАВИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ БЕРЕМЕННЫХ И НОВОРОЖДЕННЫХ С ЗАДЕРЖКОЙ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ 6.1. Исследование биохимических показателей крови беременных и
новорожденных с различной степенью задержки внутриутробного
развития.
В условиях плацентарной недостаточности и снижения снабжения тканей кислородом в системе «мать-плацента-плод» развивается цепь биохимических и патофизиологических изменений, приводящих в конечном итоге к задержке развития плода.
Детальный анализ патофизиологических изменений, связанных с недостатком кислорода, свидетельствует о том, что современные клиникофункциональные диагностические технологии позволяют выявить врожденную патологию, гемодинамические нарушения, последствия гипоксии - задержку развития плода. Малодоступными для диагностики остаются патологические процессы, протекающие на клеточном уровне, предшествующие функциональным и морфологическим изменениям.
Для выявления биохимических механизмов формирования задержки развития плода, разработки лабораторных критериев прогнозирования исхода беременности, осложненной ЗРП, были проведены исследования комплекса биохимических показателей крови у беременных и новорожденных, отражающих гипоксию, интенсивность перекисного окисления липидов, антиоксидантную защиту, состояние энергетических и пластических процессов.
В результате проведённых исследований установлено, что задержка развития плода формируется на фоне плацентарной недостаточности, сопровождающейся хронической тканевой гипоксией. Это подтверждалось в
75% данными КТГ плода, а также повышенным уровнем лактата, являющегося одним из объективных критериев тканевой гипоксии, в крови беременных исследуемых групп, по сравнению с его концентрацией в контрольной группе (1,0-1,4 ммоль/л). Так, при задержке развития плода I степени данный показатель составил 1,9+0,3 ммоль/л, при ЗРП II степени - 2,6+0,3 ммоль/л, при ЗРП III степени - 3,5+0,2ммоль/л, что свидетельствует о преобладании легкой гипоксии плода в первой группе, средней тяжести - во второй и тяжелой - в третьей. Результаты исследований представлены в таблице 6.1.
