Смекни!
smekni.com

Аускультация лёгких (стр. 4 из 17)


177

ттсгП71

еменные В Новорожденные
I! группа


Рис.6.3. Содержание АТФ в крови беременных и новорожденных

исследуемых групп

При низком уровне АТФ концентрации АДФ и АМФ практически не изменялись (таблица 6.5), что приводило к уменьшению коэффициента АТФ/АДФ и свидетельствовало о нарушении процессов окислительного фосфорилирования - основного механизма образования АТФ.

Таблица 6.5

Биохимические показатели крови беременных (АТФ, АДФ, АМФ, АТФ/АДФ) в исследуемых группах (М + т)

Показатели Контрольная группа п=40 I группа п=100 II группа п=80 III группа п=80

АТФ

(мкмоль/л)

330,0 ± 17,0 220,0 ± 18,0** 196,0 ±3,7*** 177,0 ± 11,0***

АДФ

(мкмоль/л)

26,9 + 5,2 26,12 ±3,1 25,1 ± 4,3 24,9 ± 3,03

АМФ

(мкмоль/л)

14,76 ±1,77 12,3 ± 1,15* 12,2 ±2,5 11,05 ±2,2*
АТФ/АДФ 12,26 7,50** 7,96** 7,10**
* - показатель достоверности разности результатов между контрольной

и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001)

Аналогичные изменения содержания адениловых нуклеотидов были выявлены нами и в крови новорожденных с задержкой внутриутробного развития. Так, содержание АТФ в крови детей с ЗВР I степени было снижено до 221,0+27,0 мкмоль/л, при ЗВР II степени до 169,0+14,0 мкмоль/л, а при задержке развития III степени - до 110,0+12,0 мкмоль/л, по сравнению со здоровыми новорожденными (369,0+46,0 мкмоль/л, р<0,05). Одновременно отмечалось повышение уровня АДФ в группах, в среднем до 38,0+9,17 мкмоль/л (в контрольной группе - 17,0+3,17 мкмоль/л, р<0,05) при неизмененном уровне АМФ. При этом величина коэффициента АТФ/АДФ уменьшалась до 6 (в контрольной группе - 22).

Уменьшение утилизации глюкозы на энергетические процессы сопровождалось снижением её использования и на другие цели, в частности, биосинтез различных соединений.

Принимая во внимание то, что основным путем утилизации глюкозы в организме на пластические цели является апотомическое окисление, нами было проведено определение активности одного из ключевых ферментов - В1-зависимой транскетолазы. При этом установлено, что в крови беременных с ЗРП и новорожденных с задержкой внутриутробного развития активность


этого фермента снижалась по мере нарастания степени гипотрофии: у беременных первой группы - на 12%, второй - на 27%, третьей - на 31%, по сравнению с контрольными значениями; у новорожденных - на 35%, 49% и 60% соответственно (таблица 6.6, рис.6.4).

Таблица 6.6Активность транскетолазы в крови беременных и новорожденныхисследуемых групп

* - показатель достоверности разности результатов между контрольной

и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001)

Следовательно, снижение использования глюкозы на энергетические и пластические цели является одним из факторов риска задержки развития плода. Это также необходимо учитывать при определении лечебных мероприятий.

Выявленная нами энергетическая недостаточность при задержке развития плода обусловлена нарушением тонких механизмов ■ митохондриальных процессов ресинтеза АТФ, в частности, разобщением окислительного фосфорилирования, которое может быть вызвано различными факторами. Ведущую роль в снижении фосфорилирования играет повреждение мембран митохондрий вследствие интенсификации процессов перекисного окисления липидов (за исключением врожденной митохондриальной недостаточности).


68

□ Беременные

□ Новорожжденные

53,09
44,5
45
ж
35,6
W~A
£

с;

о

5

27
Z


1 I)

Исследуемые группы

Рис.6.4. Активность транскетолазы в крови беременных и новорожденных исследуемых групп

В последние годы большое внимание уделяется исследованиям свободнорадикального окисления, интенсификация которого вызывается различными факторами, в том числе и гипоксией, и рассматривается как один из механизмов, формирующих патологический процесс. Поэтому в крови беременных определялись концентрации одного из начальных метаболитов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - диеновых конъюгатов и конечного продукта этого процесса - малонового диальдегида (МДА). Полученные результаты приведены в таблице 6.7 и на рис.6.5.

Таблица 6.7

Содержание малонового диальдегида и диеновых конъюгатов в крови беременных исследуемых групп (М + т)

Показатели Контрольная группа п=40 I группа п=100 II группа п=80 III группа п=80

Диеновые

коньюгаты

(ед/мг

липидов)

1,1 ±0,06 1,8 ±0,21** 2,0 ±0,36*** 2,3 ±0,28***

Малоновый

диальдегид

(нмоль/мл)

3,8 ±0,23 5,1 ±0,12* 6,3 ± 0,38** 7,6 ±0,45***
* - показатель достоверности разности результатов между контрольной и исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001).



Как видно из таблицы, при задержке развития плода у беременных 1-ой группы концентрация диеновых конъюгатов была увеличена, по сравнению с контрольной, на 67%, во П-ой группе - на 82 %, в III-ей - на 105 % и составила соответственно 1,8 + 0,21 ед/мг липидов, 2,0 + 0,36 ед/мг липидов, 2,3 + 0,28 ед/мг липидов. Содержание малонового диальдегида было также повышено в группах беременных с ЗРП соответственно на 34%, 58% и 100%. Наиболее высокая концентрация МДА была установлена при задержке развития плода III степени и ее сочетании с внутриутробной инфекцией. В этих случаях показатель находился в интервале от 7 до 10 нмоль/мл.

Для установления взаимосвязи между процессами ПОЛ и гипоксией проводился корреляционный анализ между показателями МДА и лактата, выявивший прямую сильную корреляционную связь между исследуемыми параметрами (г = + 0,98). На основании этого мы пришли к заключению о том, что гипоксия является одним из факторов, инициирующих свободно­радикальное окисление липидов. Наличие обратной корреляционной связи между МДА и АТФ (г= - 0,78) у беременных с ЗРП свидетельствовало, что активация ПОЛ является общей реакцией фетоплацентарной системы, определяющей энергетическую недостаточность плода.

новорожденных исследуемых групп

У детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития, также отмечалась интенсификация свободно-радикального окисления и накопление малонового диальдегида. Результаты исследования представлены в таблице 6.8 и на рис. 6.5.

Таблица 6.8

Содержание малонового диальдегида в крови новорожденных

Исследуемые

группы

Число

обследо­

ванных

(П)

Концентрация МДА (нмоль/мл)
М±т
Контрольная 40 4,5±0,17
I группа 100 5,2±0,22**
II группа 80 5,9±0,34***
III группа 80 7,9±0,36***

* - показатель достоверности разности результатов между контрольной и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001).