Смекни!
smekni.com

Аускультация лёгких (стр. 3 из 17)

Таблица 6.1Содержание лактата в крови беременных исследуемых групп

* - показатель достоверности разности результатов между контрольной и исследуемыми группами (*-р <0,05; ** - р <0,01; ***- р <0,001).

Подтверждением наличия хронической тканевой гипоксии явились также результаты исследования изоферментного спектра лактатдегидрогеназы (ЛДГ), представленные в таблице 6.2. Как видно из таблицы, у беременных всех исследуемых групп увеличение концентрации лактата сочеталось со смещением изоферментного спектра в сторону анаэробных фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ4.5), преобладающих при тканевой гипоксии, в результате чего коэффициент ЛДГ4.5/ЛДГ1.2, отражающий соотношение анаэробных и аэробных процессов, увеличился, по сравнению с нормой.

Полученные данные, сочетающиеся с гиперлактатемией, однозначно свидетельствуют о том, что задержка развития плода формируется на фоне хронической тканевой гипоксии.

Таблица 6.2

Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы сыворотки крови беременных исследуемых групп.

1,72 + 0,8
2,51 ±0,9
2,84 + 0,6*'
III группа
3,59 ± 1,1

М±т

(п=80)



- показатель достоверности разности результатов между контрольной и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001)

Необходимо отметить, что при сравнительном анализе индивидуальных показателей внутри групп выявлено, что наибольшее увеличение содержания лактата и коэффициента ЛДГ4.5/ЛДГ1.2 отмечалось у беременных с задержкой развития плода при внутриутробной инфекции. Большинство этих пациенток относились к третьей исследуемой группе.

Полученные данные позволили сделать заключение о том, что степень выраженности гипоксических изменений играет важную роль в генезе метаболических сдвигов, лежащих в основе морфо-функциональных нарушений в фетоплацентарном комплексе. Увеличение содержания лактата в крови беременных в условиях гипоксии может служить подтверждением снижения энергетического потенциала плаценты, так как известно, что в норме она интенсивно использует этот метаболит на синтез глюкозы, являющейся основным энергетическим субстратом, как для плаценты, так и для органов плода, в том числе печени и головного мозга [68,69].


Определение содержания глюкозы в крови беременных с различной степенью ЗРП показало, что уровень гликемии у них неодинаков и зависит от тяжести гипоксии. Так, если в крови беременных контрольной группы содержание глюкозы составило 2,7+0,3 ммоль/л, то в первой группе оно не превышало 3,0 ммоль/л и составило в среднем 2,7±0,1 ммоль/л, во Н-ой группе уровень гликемии был значительно выше - 3,9±0,2 ммоль/л, в Ш-ей группе составил 4,2±0,2 ммоль/л. В ряде случаев при значительном повышении содержания лактата в крови концентрация глюкозы достигала 4,7 ммоль/л и более (таблица 6.2, рис. 6.1). И хотя уровень гликемии у большинства беременных исследуемых групп находился в пределах референтных значений, характерных для женщин вне беременности (3,3-5,5 ммоль/л), он статистически достоверно превышал содержание глюкозы в крови женщин контрольной группы (таблица 6.3, рис. 6.1) .

Таблица 6.3

Содержание глюкозы в крови беременных исследуемых групп

* - показатель достоверности разности результатов между контрольной

и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001).

Известно, что физиологическая беременность сопровождается снижением концентрации глюкозы в крови, а в последнем триместре беременности отмечается самое низкое её содержание в связи с интенсивным ростом плода и увеличением её утилизации на пластические цели [42, 68, 70, 167, 186]. Поэтому повышенный или даже нормальный уровень гликемии,

который обнаружен нами у женщин исследуемых групп с задержкой развития плода, при исключении других причин, может свидетельствовать либо об ограничении утилизации глюкозы тканями, либо о повышенном образовании её из продуктов неуглеводного происхождения вследствие повышенного синтеза глюкокортикоидов при беременности, осложненной плацентарной недостаточностью [31].

исследуемых групп.

Следовательно, полученные результаты дали нам' основание сделать заключение о том, что при задержке развития плода, сформировавшейся на фоне плацентарной недостаточности и тканевой гипоксии, у обследованных нами женщин нарушена утилизация глюкозы тканями, что подтверждается сильной степенью корреляции между показателями лактата и глюкозы (г = + 0,78).

Аналогичная закономерность в изменении показателей лактата и глюкозы была выявлена и у обследованных нами детей (таблица 6.4).

Как видно из таблицы, у новорожденных с ЗВР I степени уровень лактата крови был выше на 18%, по сравнению с детьми контрольной группы (1,85± 0,1 ммоль/л), и составил 2,2±0,2 ммоль/л, у новорожденных с ЗВР II степени - на 40% (2,6±0,1 ммоль/л), в III-ей группе - на 87 % (3,4±03 ммоль/л). Следует


отметить, что, чем выше была концентрация лактата, тем наиболее тяжелым было состояние ребенка. На 5-е сутки жизни, несмотря на проводимую терапию у всех новорожденных, антенатальный период которых был осложнён хронической тканевой гипоксией, концентрация лактата оставалась повышенной и составила в I-ой группе 2,1+0,2 ммоль/л, во П-ой - 2,2±0,1 ммоль/л и в III-ей группе - 2,9+0,2 ммоль/л.

Таблица 6.4

Содержание лактата и глюкозы в крови детей при рождении и

на 5-е сутки жизни

* - показатель достоверности разности результатов между контрольной и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001).

Как и у матерей, уровень глюкозы у детей коррелировал со степенью задержки внутриутробного развития. Так, при ЗВР I степени он составил 3,2+0,2 ммоль/л (в контрольной группе - 2,7+0,1 ммоль/л), при ЗВР II степени - 3,7+0,3 ммоль/л и при ЗВР III степени - 4,1+0,1 ммоль/л. Интервал колебаний данного показателя в группах находился в пределах 3,1-5,5 ммоль/л. В последующие дни жизни уровень глюкозы соответствовал норме лишь у детей I группы (таблица 6.4, рис. 6.2). Необходимо отметить, что после проведенной интенсивной терапии с использованием глюкозы уровень гликемии существенно возрастал.

Клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что в условиях хронической тканевой гипоксии и интенсификации анаэробного гликолиза введение глюкозы приводит к увеличению концентрации молочной кислоты в тканях плода, и особенно в головном мозге, обуславливая в

последующем возникновение у детей различных неврологических синдромов [217].

Рис. 6.2. Содержание лактата и глюкозы в крови новорожденных

на 1-е и 5-е сутки жизни


Однонаправленность изменений содержания глюкозы и лактата в крови матери и новорожденного дает основание рекомендовать назначение глюкозы для нормализации пластических и энергетических процессов при задержке развития плода только под контролем данных показателей. Подобное мнение подтверждается установленной сильной прямой корреляционной связью между уровнем глюкозы и лактата в крови беременных и новорожденных (г = + 0,87 и г = + 0,79 соответственно), свидетельствующей о том, что дополнительное введение глюкозы беременной в условиях гипоксии приводит к еще большему накоплению лактата и развитию ацидоза.

Помимо этого было показано [230], что введение глюкозы в условиях гипоксии вызывает нарушение утилизации кислорода головным мозгом даже в случае умеренного дистресса плода, что приводит к ухудшению его нейрофизиологических параметров. В период восстановления длительно не происходит элиминация молочной кислоты и повышение pH, использование

кислорода мозговой тканью в этих условиях существенно понижается. Таким образом, уровень глюкозы в крови беременной и новорожденного является важной детерминантой, определяющей тактику врача.

Можно полагать, что накопление лактата и глюкозы в крови является проявлением развивающейся метаболической декомпенсации. Однако наиболее полное представление об этом дает содержание в крови АТФ - интегрального показателя энергетического обмена, исследование которого было проведено как у беременных, так и у новорожденных. Так, если при физиологической беременности концентрация АТФ в крови пациенток составила 330,3+17,0 мкмоль/л (при интервале индивидуальных колебаний - 300-550 мкмоль/л), то при ЗРП I степени она снизилась до 220,0+18,2 мкмоль/л, при ЗРП II степени - до 196,0+9,7 мкмоль/л. У беременных с ЗРП III степени содержание АТФ уменьшилось в 2 раза (177,0+11,0 мкмоль/л), по сравнению с данным показателем в контрольной группе (рис.6.3).