Таблица 6.1Содержание лактата в крови беременных исследуемых групп |
* - показатель достоверности разности результатов между контрольной и исследуемыми группами (*-р <0,05; ** - р <0,01; ***- р <0,001). |
Подтверждением наличия хронической тканевой гипоксии явились также результаты исследования изоферментного спектра лактатдегидрогеназы (ЛДГ), представленные в таблице 6.2. Как видно из таблицы, у беременных всех исследуемых групп увеличение концентрации лактата сочеталось со смещением изоферментного спектра в сторону анаэробных фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ4.5), преобладающих при тканевой гипоксии, в результате чего коэффициент ЛДГ4.5/ЛДГ1.2, отражающий соотношение анаэробных и аэробных процессов, увеличился, по сравнению с нормой.
Полученные данные, сочетающиеся с гиперлактатемией, однозначно свидетельствуют о том, что задержка развития плода формируется на фоне хронической тканевой гипоксии.
Таблица 6.2
Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы сыворотки крови беременных исследуемых групп.
1,72 + 0,8 |
2,51 ±0,9 |
2,84 + 0,6*' |
III группа |
3,59 ± 1,1 |
М±т (п=80) |
Содержание глюкозы в крови беременных исследуемых групп |
* - показатель достоверности разности результатов между контрольной |
и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001).
Известно, что физиологическая беременность сопровождается снижением концентрации глюкозы в крови, а в последнем триместре беременности отмечается самое низкое её содержание в связи с интенсивным ростом плода и увеличением её утилизации на пластические цели [42, 68, 70, 167, 186]. Поэтому повышенный или даже нормальный уровень гликемии,
который обнаружен нами у женщин исследуемых групп с задержкой развития плода, при исключении других причин, может свидетельствовать либо об ограничении утилизации глюкозы тканями, либо о повышенном образовании её из продуктов неуглеводного происхождения вследствие повышенного синтеза глюкокортикоидов при беременности, осложненной плацентарной недостаточностью [31].
исследуемых групп. |
Следовательно, полученные результаты дали нам' основание сделать заключение о том, что при задержке развития плода, сформировавшейся на фоне плацентарной недостаточности и тканевой гипоксии, у обследованных нами женщин нарушена утилизация глюкозы тканями, что подтверждается сильной степенью корреляции между показателями лактата и глюкозы (г = + 0,78).
Аналогичная закономерность в изменении показателей лактата и глюкозы была выявлена и у обследованных нами детей (таблица 6.4).
Как видно из таблицы, у новорожденных с ЗВР I степени уровень лактата крови был выше на 18%, по сравнению с детьми контрольной группы (1,85± 0,1 ммоль/л), и составил 2,2±0,2 ммоль/л, у новорожденных с ЗВР II степени - на 40% (2,6±0,1 ммоль/л), в III-ей группе - на 87 % (3,4±03 ммоль/л). Следует
отметить, что, чем выше была концентрация лактата, тем наиболее тяжелым было состояние ребенка. На 5-е сутки жизни, несмотря на проводимую терапию у всех новорожденных, антенатальный период которых был осложнён хронической тканевой гипоксией, концентрация лактата оставалась повышенной и составила в I-ой группе 2,1+0,2 ммоль/л, во П-ой - 2,2±0,1 ммоль/л и в III-ей группе - 2,9+0,2 ммоль/л.
Таблица 6.4
Содержание лактата и глюкозы в крови детей при рождении и
на 5-е сутки жизни |
* - показатель достоверности разности результатов между контрольной и I, II, III исследуемыми группами (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001). |
Как и у матерей, уровень глюкозы у детей коррелировал со степенью задержки внутриутробного развития. Так, при ЗВР I степени он составил 3,2+0,2 ммоль/л (в контрольной группе - 2,7+0,1 ммоль/л), при ЗВР II степени - 3,7+0,3 ммоль/л и при ЗВР III степени - 4,1+0,1 ммоль/л. Интервал колебаний данного показателя в группах находился в пределах 3,1-5,5 ммоль/л. В последующие дни жизни уровень глюкозы соответствовал норме лишь у детей I группы (таблица 6.4, рис. 6.2). Необходимо отметить, что после проведенной интенсивной терапии с использованием глюкозы уровень гликемии существенно возрастал.
Клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что в условиях хронической тканевой гипоксии и интенсификации анаэробного гликолиза введение глюкозы приводит к увеличению концентрации молочной кислоты в тканях плода, и особенно в головном мозге, обуславливая в
последующем возникновение у детей различных неврологических синдромов [217].
Рис. 6.2. Содержание лактата и глюкозы в крови новорожденных на 1-е и 5-е сутки жизни |
Помимо этого было показано [230], что введение глюкозы в условиях гипоксии вызывает нарушение утилизации кислорода головным мозгом даже в случае умеренного дистресса плода, что приводит к ухудшению его нейрофизиологических параметров. В период восстановления длительно не происходит элиминация молочной кислоты и повышение pH, использование
кислорода мозговой тканью в этих условиях существенно понижается. Таким образом, уровень глюкозы в крови беременной и новорожденного является важной детерминантой, определяющей тактику врача.
Можно полагать, что накопление лактата и глюкозы в крови является проявлением развивающейся метаболической декомпенсации. Однако наиболее полное представление об этом дает содержание в крови АТФ - интегрального показателя энергетического обмена, исследование которого было проведено как у беременных, так и у новорожденных. Так, если при физиологической беременности концентрация АТФ в крови пациенток составила 330,3+17,0 мкмоль/л (при интервале индивидуальных колебаний - 300-550 мкмоль/л), то при ЗРП I степени она снизилась до 220,0+18,2 мкмоль/л, при ЗРП II степени - до 196,0+9,7 мкмоль/л. У беременных с ЗРП III степени содержание АТФ уменьшилось в 2 раза (177,0+11,0 мкмоль/л), по сравнению с данным показателем в контрольной группе (рис.6.3).