Аускультация лёгких (стр. 5 из 17)

Из таблицы 6.8 видно, что у детей с задержкой внутриутробного развития I степени, так же как и у беременных, концентрация МДА была увеличена и составила 5,2±0,22 нмоль/мл (при норме - 4,5±0,17 нмоль/мл), при задержке внутриутробного развития II степени - 5,9±0,34 нмоль/мл, а у недоношенных с ЗВР III степени - 7,9±0,36 нмоль/мл.

При сопоставлении значений МДА у беременных и новорожденных обращала на себя внимание их идентичность. Это можно объяснить свободным прохождением низкомолекулярных соединений, накапливающихся у плода, в кровь матери в результате декомпенсации несовершенной антиоксидантной защиты.

Установлено, что накопление продуктов свободно-радикального окисления липидов, обладающих токсическим и повреждающим действием, во многом зависит от состояния антиоксидантной защиты. Интегральным показателем, отражающим способность организма обезвреживать

образующиеся продукты перекисного окисления липидов, является общая антиоксидантная активность крови (АОА).

Анализ результатов исследования АОА у беременных и новорожденных позволил установить ее снижение во всех исследуемых группах (таблица 6.9, рис. 6.6).

Таблица 6.9

Показатели антиоксидантной активности крови беременных и

новорожденных исследуемых групп (М+ш)

* - показатель достоверности разности результатов между контрольной и I, II, III исследуемыми группами (*- р <0,05; **- р <0,01; ***- р <0,001)

контрольная I М IIIисследуемые группы

Наиболее выраженные изменения были выявлены у беременных Ш-ей группы и их недоношенных детей, у которых АОА крови была уменьшена практически в 2 раза, в то время как при ЗРП I степени и ЗРП II степени она была ниже параметров контрольной группы на 14% и 22%, у новорожденных - на 9% и 19% соответственно.

Значительно сниженными у беременных оказались и отдельные показатели антиоксидантной системы: активность супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы, содержание восстановленного глутатиона и витамина Е (таблица 6.10).

Показатели	Контроль ная группа п=40	I группа п=100	II группа п=80	III группа п=80
Активностьглутатионредуктазы (ед/л)	5,7 ±0,76	3,2 ±0,36**	3,1±0,13**	2,8 ±0,24***
Восстановление НТС супероксид- дисмутазой (%)	71,2 ±5,24	36,2 ± 1,99***	42,2 ±0,94**	35,0 ±0,83***
Восстановленныйглтатион(моль/л)	0,84 ±0,07	0,63 ±0,05*	0,54 ±0,12**	0,47 ±0,09***
Витамин Е (мкмоль/л)	34,8 ±3,93	29,0 ±0,52*	18,7 ± 1,56**	14,8 ± 1,63***

исследуемых групп

Таблица 6.10

Так, активность супероксиддисмутазы (СОД) была в среднем 35-36% (при норме 71,2+5,24%), что свидетельствует о нарушении антиоксидантной

защиты уже на стадии генерации активных форм кислорода. Содержание витамина Е, участвующего в гашении свободных радикалов и стабилизации клеточных мембран, составило 83% в I-ой группе, 56% - во П-ой и 43% - в III- ей от его значений при физиологической беременности, что и определило снижение общей антиоксидантной активности крови.

Следовательно, есть все основания полагать, что интенсификация ПОЛ у беременных и их детей при задержке внутриутробного развития обусловлена не только хронической тканевой гипоксией, но и снижением антиоксидантной защиты. Это подтверждается установленной сильной обратной корреляционной связью между показателями АОА и МДА как у беременных, так и у новорожденных (г= - 0,79) и (г= - 0,81) соответственно.

При анализе крови у 6 недоношенных новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, было установлено, что концентрация лактата у них находилась в интервале 4,1 - 7,7 ммоль/л, уровень глюкозы в первые сутки жизни составил 1,7 - 2,7 ммоль/л и постепенно снизился до 1,0 - 1,6 ммоль/л. Показатели МДА в крови младенцев при рождении превышали контрольные значения в 1,9 раза, а в течение раннего неонатального периода достигли уровня 9-10 нмоль/л, при котором наступил летальный исход. Увеличение концентрации МДА сочеталось со снижением общей антиоксидантной активности крови до 55% и менее (в контрольной группе - 75,2±0,37%), а при концентрации АОА менее 40% наступил летальный исход. Все эти изменения сопровождались развитием энергетической недостаточности: концентрация АТФ у этих детей не превышала 100 мкмоль/л.

Таким образом, летальный исход у недоношенных новорожденных произошел в результате интенсификации перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантной защиты, падения концентрации глюкозы, нарастания лактат-ацидоза и энергетической недостаточности.

При анализе биохимических показателей крови беременных, родивших этих детей, была выявлена метаболическая декомпенсация, проявляющаяся

высоким уровнем лактата (4,2 - 5,5 ммоль/л), глюкозы (5,1 - 7,2 ммоль/л), МДА (7,3 - 9,0 нмоль/мл), снижением АОА (40 - 50%) и АТФ (132 - 177 мкмоль/л).

Таким образом, сопоставительный анализ биохимических параметров крови беременных с задержкой развития плода с аналогичными показателями у детей при рождении позволил выявить взаимосвязь нарушений метаболических процессов в системе «мать-плацента-плод» в процессе гестации и у новорожденных с ЗВР, а также установить зависимость степени задержки развития плода от выраженности изменений биохимических показателей крови у матери.

Полученные нами результаты исследований позволили разработать критерии ранней диагностики задержки развития плода и прогнозирования риска перинатальных потерь. Так, при концентрации лактата в крови беременной свыше 1,6 ммоль/л, МДА - более 5,0 нмоль/мл, глюкозы - свыше 3,7 ммоль/л, АТФ - менее 240 мкмоль/л, АОА - менее 66%, активности транскетолазы - менее 55 мкмоль/л прогнозируется задержка развития плода. При содержании лактата свыше 4,2 ммоль/л, глюкозы - более 5,1 ммоль/л, МДА - свыше 7,3 нмоль/мл, АОА - менее 50%, АТФ - менее 110 мкмоль/л, активности транскетолазы - менее 40 мкмоль/л значительно возрастает риск перинатальных потерь.

Наряду с этим, предложены критерии прогнозирования неблагоприятного исхода у детей в раннем неонатальном периоде по уровню в крови при рождении: лактата свыше 4,1 ммоль/л, глюкозы - менее 2,7 ммоль/л, МДА - свыше 8 нмоль/мл, АОА - менее 40%, АТФ - менее 100 ммоль/л.

6.2. Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы у новорожденных с задержкой внутриутробного развития

Как известно, энергетический потенциал и интенсивность метаболических процессов в организме беременной и новорожденного в значительной степени определяются состоянием гормональных механизмов регуляции.

Нарушение метаболических процессов, ■ адаптационно

приспособительных реакций и физического развития, наличие сопутствующей патологии и пограничных состояний у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития, диктуют необходимость выяснения роли гипофизарно-надпочечниковой системы в генезе этих изменений. С этой целью в крови доношенных и недоношенных новорожденных с синдромом ЗВР исследовались концентрация гормонов передней доли гипофиза - соматотропного (СТГ) и тиреотропного (ТТГ), регулирующих рост и развитие ребенка на антенатальном этапе, и содержание кортизола, обеспечивающего адаптационные реакции. Результаты исследований представлены в таблице 6.11, на рисунке 6.7.

Как видно из таблицы, концентрация кортизола в крови доношенных новорожденных с ЗВР I и II степени оказалась значительно сниженной, по сравнению с контрольной группой (313,3 + 33,27 нмоль/л), и составила соответственно 198,8 + 25,73 нмоль/л и 153,4 + 24,90 нмоль/л.

При анализе индивидуальных показателей установлено, что у 8 новорожденных I группы и у 28 детей II группы концентрация кортизола была снижена в большей степени и составила 148,53+37,90 нмоль/л и 144,04 + 13,96 нмоль/л соотвтственно. Наиболее низкий уровень гормона был выявлен у недоношенных детей (120,32+12,5 нмоль/л), при этом у новорожденных, находившихся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, составил 110,0+12,3 нмоль/л.

Показатель	Исследуемые группы (М + ш)
Показатель	Контрольная п=40	I группа п=100	II группа п=80	III группа N=80
Кортизол (нмоль/л)	313,3+33,27	198,8+25,73**	153,4+24,90***	120,32+12,5***
СТГ (mU/L)	66,93±10,98	45,25+5,66*	31,97+4,42*	20,31±4,95***
ТТГ (mU/L) 1	6,48±1,08	5,31±1,43*	3,79+0,58*	2,23+0,42***

* - показатель достоверности разности результатов между исследуемыми и контрольной группой (*-р <0,05; **- р <0,01; ***- р< 0,001)

Таблица 6.11

Полученные нами данные свидетельствуют о нарушении функционального состояния надпочечников и, как следствие, снижении адаптационных возможностей у детей с задержкой внутриутробного развития, особенно - недоношенных. Подобные закономерности в изменении концентрации кортизола были отмечены авторами при гипоксии легкой, средней и тяжелой степени [57, 66].