Аускультация лёгких (стр. 6 из 17)

Особенности функционирования передней доли гипофиза у новорожденных к настоящему времени изучены далеко неполностью. В литературе имеются недостаточные и противоречивые сведения об уровне тропных гормонов гипофиза в крови новорожденных с задержкой внутриутробного развития, определяющих течение пластических процессов [18, 66, 69, 91, 144]. При исследовании содержания СТГ и ТТГ в крови новорожденных с ЗВР выявлено их снижение, по сравнению с контрольной группой, в которой концентрация СТГ составила 66,93 + 10, 98 mU/L, а ТТГ - 6,48 + 1,08 mU/L. В группе детей с задержкой внутриутробного развития I степени зарегистрирована концентрация СТГ - 45,25+5,66 mU/L, а ТТГ - 5,31

mU/L, у новорожденных II-ой группы уровень обоих гормонов был снижен в 2 раза, а при ЗВР III степени - практически в 3 раза.

198,78

=Г<0Q.

НX

153,44

120.32

65.93

²⁰³¹⁶>⁴⁸5.31³⁷⁹2.23

Кортизол (нмоль/л) CTr(mU/L)

исследуемые гормоны

Рис.6.7. Содержание кортизола, соматотропного и тиреотропного гормонов в сыворотке крови новорожденных с задержкой внутриутробного развития

Таким образом, полученные нами данные позволяют сделать заключение о том, что у детей с задержкой внутриутробного развития при рождении соматотропная и тиреотропная функции гипофиза снижены.

Из литературы известно, что как при физиологической беременности, так и при патологическом её течении в сроке 36 - 40 недель отмечается спад функциональной активности щитовидной железы. У детей с задержкой внутриутробного развития и внутриутробной гипоксией функция щитовидной железы не остается без изменений и характеризуется стойким понижением уровня тиреотропного гормона, недостаточной продукцией Т₃ при сохраненной или повышенной концентрации тироксина, что связано с нарушением процессов дейодирования [92].

Следовательно, полученные нами результаты дают основание сделать заключение о том, что недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, имеющая антенатальное происхождение, является одним из

механизмов нарушения роста и развития плода, а также - снижения его адаптационных возможностей.

Таким образом, проведенные парные исследования биохимических показателей у беременной и новорожденного позволили установить, что в формировании задержки развития плода лежат нарушения метаболических процессов и их гормональной регуляции. В сложном комплексе этих механизмов центральное место занимают гипоксия и лактатацидоз, интенсификация перекисного окисления липидов, сочетающаяся со снижением антиоксидантной защиты, пластических процессов и энергетической недостаточностью (рис. 6.8).

Интегральные биохимические показатели, отражающие звенья патогенеза ЗРП - концентрация лактата, глюкозы, АТФ, МДА, антиоксидантная активность крови и активность транскетолазы - могут быть использованы при беременности для диагностики задержки развития плода, обоснования необходимости коррекции нарушений биохимических процессов, оценки эффективности лечения и определения акушерской тактики.

Рис.6.8. Ведущие биохимические звенья патогенеза ЗРП.

6.3. Обоснование метаболической коррекции при беременности, осложненной задержкой развития плода, и оценка ее эффективности

Существенным отличием предлагаемого комплекса биохимических показателей является то, что он позволяет диагностировать нарушения развития плода на стадии доклинических и начальных проявлений, обосновать принципы коррекции и осуществлять оценку эффективности лечения.

В соответствии с выявленными нами особенностями патогенеза ЗРП и имеющимися в литературе данными, в комплексе лечения должны быть использованы препараты, действие которых направлено на коррекцию следующих процессов в организме матери и плода: нормализацию перекисного окисления липидов и стабилизацию клеточных мембран (витамин Е, эссенциале и другие антиоксиданты), восстановление энергетического обмена (АТФ, глюкоза, эссенциале, элькар), уменьшение метаболического ацидоза и улучшение использования кислорода тканями (актовегин, солкосерил), повышение утилизации глюкозы на пластические цели (витамин В_ь кокарбоксилаза). Эффективность проводимой терапии необходимо оценивать с учетом комплекса показателей: клинических, функциональных, биохимических.

Предлагаемый метод лечения был апробирован на 100 беременных с асимметричной формой задержки развития плода I степени, выявленной в сроке гестации 34-36 недель, в отделении патологии беременности родильного дома при ГКБ №15 им. О.М. Филатова гор. Москвы. У этих пациенток до проведения терапии концентрация лактата крови превышала 1,8 ммоль/л, глюкозы составила 3,5 - 5,2 ммоль/л, МДА - 5,0 - 6,3 нмоль/мл, уровень АОА - 58% - 63%, активность транскетолазы - 38 - 47 мкмоль/л, содержание АТФ - 172 - 210 мкмоль/л. В зависимости от сдвигов исследуемых маркеров подбирался индивидуальный лечебный комплекс, направленный на коррекцию выявленных биохимических нарушений.

Продолжительность курса лечения - 14 дней. Эффективность проводимой терапии была достигнута в 89 % случаев, при этом концентрация АТФ в крови беременных составила 305 - 350 мкмоль/л, глюкозы - 3,0 - 3,4 ммоль/л, лактата - 1,0 - 1,2 ммоль/л, МДА - 4,0 - 4,5 нмоль/мл, уровень АОА - 75% - 76%, активность транскетолазы - 58 - 62 ммоль/л. Нормализация биохимических параметров свидетельствовала об удовлетворительном состоянии плода и подтверждалась данными КТГ, допплерометрии и положительной динамикой показателей фетометрии, что позволило пролонгировать беременность у этих пациенток до срока гестации 38-40 недель.

Оценить эффективность лечения не удалось: в 2% случаев - ввиду выписки пациенток из стационара по семейным обстоятельствам, у 4% беременных произошли преждевременные роды. В 5% случаев проведено родоразрешение в экстренном порядке в связи с нарастанием степени тяжести гестоза и ухудшением состояния плода, что подтверждалось показателями КТГ, допплерометрии, появлением признаков метаболической декомпенсации по результатам биохимических анализов крови.

Таблица 6.12.

Динамика биохимических показателей крови беременных с задержкой развития плода I степени до и после лечения

Показатели крови	До лечения	После лечения
Глюкоза (ммоль/л)	4,4 + 0,84	3,2 ± 0,21^х
Лактат (ммоль/л)	2,7 ±0,81	1,1 ± 0,14^х
МДА (нмоль/мл)	5,6 ±0,62	4,25 ± 0,23^х
АОА (%)	60,5+2,63	75,5 ± 0,48^х
АТФ (мкмоль/л)	191,0± 18,9	327,6 ± 22,4^х
Транскетолаза (мкмоль/л)	42,5 ±4,49	60,4 ± 1,72^х

х - показатель достоверности разности результатов до и после лечения (х - р<0,05).

Эффективность проведенного лечения подтверждается следующими примерами.

Наблюдение 1.Беременная 29 лет поступила в отделение патологии беременности в сроке гестации 34 недели. Из анамнеза выявлено, что пациентке в первом триместре беременности проводилась гормональная терапия в связи с угрозой ее прерывания, в сроке гестации 30-31 неделя находилась в стационаре по поводу угрожающих преждевременных родов. На основании УЗИ установлена задержка развития плода I степени, асимметричная форма, предполагаемая масса плода на момент исследования -2100г.

Биохимический анализ крови: АТФ - 189,4 ммоль/л, лактат - 2,82 ммоль/л, МДА - 5,53 нмоль/мл, глюкоза - 5,1 ммоль/л, активность транскетолазы - 39,6 мкмоль/л.

Заключение: энергетическая недостаточность, гипергликемия, активация перекисного окисления липидов, В i-витаминная недостаточность. Рекомендованы препараты, направленные на улучшение маточноплацентарного и плодово-плацентарного кровообращения (инстенон) и коррекцию биохимических нарушений (витамин Е, эссенциале, кокарбоксилаза, АТФ, актовегин); повторное обследование через 2 недели.

Биохимический анализ крови через 2 недели после проведенного лечения: АТФ - 317,5 ммоль/л, лактат - 1,2 ммоль/л, МДА - 4,4 нмоль/мл, глюкоза - 3,0 ммоль/л, активность транскетолазы - 59,6 ммоль/л. Беременной рекомендовано лечение продолжить; в связи с нормализацией активности транскетолазы кокарбоксилазу решено отменить.

Повторный анализ крови через месяц после начала лечения: АТФ- 461ммоль/л, лактат - 1,2 ммоль/л, МДА - 4,1 нмоль/мл, глюкоза - 3,2 ммоль/л, активность транскетолазы - 60,1 мкмоль/л. Результаты УЗИ: Беременность 38 недель, данных за ЗРП не выявлено. Показатели допплерометрии и КТГ плода в пределах нормы.