Всё вышеперечисленное свидетельствует о патологических структурных изменениях плаценты во всех исследуемых группах, что явилось причиной нарушения развития плода.
Большинство пациенток, включенных нами в исследуемые группы, были обследованы для выявления возбудителей внутриутробных инфекций (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ) в условиях женских консультаций. В результате выкопировки данных из обменных карт пациенток выявлено, что диагностика указанных инфекций методом ИФА и ПЦР проведена 72 пациенткам (72%) I группы, 59 (73,8%) - II группы, 47 (59,8%) - III группы. Лечение хламидиоза проведено 4 женщинам из I
группы, 5 - из II группы, 4 - из III группы. По поводу уреаплазмоза и микоплазмоза полумили лечение 16, 13, 10 пациенток соответственно группам. При ИФА-диагностике и серологическом исследовании крови для определения титра антител к ЦМВ, ВПГ (в амбулаторных условиях) выявлена реактивация вирусной инфекции у 3 женщин из II группы, у 2-х - из III группы. Во II - III триместрах беременности им проводились курсы терапии иммуноглобулином.
Для оценки состояния плода, решения вопроса о тактике ведения беременных и способе родоразрешения проводилось допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях, сосудах пуповины и средней мозговой артерии плода с определением систоло-диастолического отношения, пульсационного индекса, индекса резистентности.
Метод допплерометрии является одним из наиболее доступных способов оценки гемодинамики в системе «мать - плацента - плод». Высокая информативность, неинвазивность, относительная простота, безопасность и возможность использования на протяжении всей беременности делает этот метод исследования незаменимым в акушерстве [3, 13, 35, 47, 85]. Для оценки маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики регистрировалась скорость кровотока в маточных артериях и артериях пуповины по общепринятой методике, предложенной А.Н. Стрижаковым, А.Т. Буниным, М.В. Медведевым [134].
Патологические изменения при допплерометрии обнаружены у 15% пациенток I группы; у них преобладали изолированные нарушения гемодинамики в артерии пуповины.
Стойкие изменения гемодинамики в системе «мать-плацента-плод» у пациенток с доношенной беременностью и задержкой развития плода II степени выявлены в 77,5% случаев, преходящие - в 10,0%. Чаще они характеризовались сочетанным нарушением кровотока в одной из маточных артерий и артерии пуповины, при этом «нулевой» кровоток и централизация
кровообращения в средней мозговой артерии плода зафиксированы у 12 пациенток (15,0%).
У всех беременных III группы при проведении допплерометрии отмечены отклонения от нормальных значений, что характеризовалось в большинстве случаев сочетанными нарушениями гемодинамики в обеих маточных артериях и артерии пуповины. Указанная локализация нарушений объясняется значительным удельным весом в данной группе пациенток с гестозом. Ретроградный кровоток в артерии пуповины, централизация кровообращения в средней мозговой артерии плода выявлены у 22 беременных (27,5%).
Таким образом, результаты допплерометрии, свидетельствуют о преобладании компенсаторных процессов у беременных с задержкой развития плода I степени и нарастания тяжести плацентарной недостаточности у пациенток II и III группы. Нарушения маточноплацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока обусловлены как развитием морфологических и функциональных изменений в плаценте, так и изменением гемодинамики в организме беременной при различных патологических состояниях, в результате чего формируется гипоксия и задержка развития плода.
Одним из методов, позволяющих оценить состояние плода и тяжесть гипоксии, является антенатальная кардиотокография (КТГ). По данным литературы [84] точность правильной оценки состояния плода при использовании различных методов интерпретации кардиотокограмм составляет 70-80%.
Анализ кардиотокограмм у беременных с ЗРП позволил определить изменения базальной частоты сердечных сокращений в виде умеренной тахикардии - до 180 ударов в минуту во П-ой (10%) и в 111-ей (11,25%) группах. Нарушения вариабельности сердечного ритма по типу «монотонного» выявлено у 23,75% пациенток П-ой группы и у 32,5% Ш-ей.
Поздние кратковременные децелерации преобладали у плодов II группы (88,75%), поздние длительные децелерации - в III группе (30,0%); децелерации отсутствовали в 86,0% случаев в I группе.
По совокупности данных КТГ состояние сердечной деятельности плодов было оценено в 8-9, 6-7, 4-5, 4 и менее баллов, и свидетельствовало о преобладании легкой гипоксии в I группе, гипоксии средней тяжести и тяжелой - во II и III группах беременных. Эти исследования позволили установить зависимость различной степени задержки развития плода от тяжести гипоксии и определить тактику ведения беременных и родоразрешения в каждом конкретном случае.
Для установления взаимосвязи степени задержки развития плода со структурными изменениями в плаценте был проведен сопоставительный анализ данных ультразвукового исследования плацент и результатов их макро- и микроскопического исследования после родов.
При макроскопическом исследовании плацент женщин П-ой и Ш-ей групп, родивших детей с задержкой внутриутробного развития, установлено снижение всех исследуемых параметров - массы, объема, толщины, площади материнской поверхности. В I группе показатели были также снижены, но в меньшей степени, а в 20% случаев отмечалось увеличение толщины и объема плацент, по сравнению с соответствующими данными в контрольной группе. Выявить закономерности изменений формы плаценты при различной степени задержки развития плода нам не удалось, так как в пределах каждой группы они имели различную форму: неправильно овальную (75%), дисковидную (15%>), многоугольную (10%>). Аномальные формы плаценты преобладали у родильниц третьей группы.
При макроскопическом исследовании обнаружены крупноочаговые отложения фибриноида и кальцификатов различных размеров в виде плотных белесоватых образований в строме ворсин: у родильниц II и III группы они встречались в 66,9% случаев, I-ой группы - в 16,0% случаев.
При беременности, осложненной задержкой развития плода и завершившейся преждевременными родами, аномалии формы плаценты выявлены в 18,8%, аномалии развития пуповины - в 10,0% случаев, патологическая незрелость плаценты - в 21,3% случаев, что более характерно для первичной плацентарной недостаточности. Изменения, свидетельствующие о формировании вторичной плацентарной недостаточности у беременных этой группы, проявлялись дисциркуляторными, инволютивно-дистрофическими и воспалительными процессами (плацентитом, васкулитом, децидуитом), что было установлено в 60,0%, а сочетание морфологических признаков первичной и вторичной плацентарной недостаточности - в 20,0% случаев.
При беременности, осложненной задержкой развития плода и завершившейся своевременными родами (I и II группы), признаки первичной плацентарной недостаточности встречались значительно реже (в 6,1% случаев), преобладали же признаки вторичной плацентарной недостаточности (83,9%); сочетание первичной и вторичной плацентарной недостаточности отмечалось у 10,0% женщин.
В случае сочетания синдрома ЗРП с внутриутробной инфекцией (подтвержденной при обследовании новорожденного) плацента чаще имела неправильную или неравномерно вытянутую форму; плодные оболочки в большинстве случаев были утолщены и имели серо-зеленый оттенок, вследствие их «прокрашивания» мекониальными водами.
В плацентах родильниц первой и второй исследуемых групп, наряду с такими компенсаторно-приспособительными процессами как гиперплазия ворсин, увеличение числа синцитиальных почек в хорионе, пролиферация синцитиотрофобласта, гиперваскуляризация ворсин хориона, выявлялись нарушения кровообращения в виде единичных очагов инфарктов, стаза и тромбоза интравиллёзного пространства, резкой дилатации и застойного полнокровия концевых ворсин, то есть нарушений, связанных, как правило, с воспалительным процессом.
Гистологическое исследование плацент при преждевременных родах выявило патологическую незрелость и очаговые нарушения созревания ворсин, степень которых отставала от клинически установленного срока гестации (34-36 недель) на 6-14 недель. Наряду с этим, определялись незрелые промежуточные ворсины, характерные для плаценты 20-23 недель гестации. Фиброзирование стромы, снижение васкуляризации и склерозирование ворсин отмечалось не только в центре и по периферии, но и в зоне прикрепления пуповины; выявлялся тромбоз в межворсинчатом пространстве, стаз форменных элементов крови в сосудах плаценты, очаги некрозов и инфарктов, редукция сосудистого русла. Все вышеперечисленные изменения, а также - отложение материнского фибриноида и кальцификаты, уплотнение межворсинчатых промежутков, полиморфно-клеточная воспалительная инфильтрация, наличие ворсин с истонченным хориальным эпителием, привели к формированию плацентарной недостаточности, что клинически реализовалось в задержку развития плода III степени.
Более чем у половины женщин III группы в плацентах были обнаружены инволютивно-дистрофические изменения, проявляющиеся уменьшением количества концевых ворсин, гибелью их эпителия, склеротическими изменениями с очагами гиалиноза, свидетельствующие о перенесенном внутриутробно воспалительном процессе (хориоамнионит диагностирован при преждевременных родах в 55,0% случаев, децидуит - в 37,5%, плацентит - в 30,0%), фуникулит - в 10,0%). Наряду с этим, определялись изменения сосудистого русла в плаценте, характеризующиеся микроциркуляторными расстройствами, наличием инфарктов, псевдоинфарктов и некрозов с очагами гиалиноза.